В тренированных мышцах митохондрии характеризуются значительно более высокой способностью к окислительному ресинтезу АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Окислительный потенциал скелетных мышц повышен за счет увеличения размера, количества митохондрий, приходящихся на единицу площади мышечной ткани, и площади поверхности митохондриальной мембраны. Взаимосвязано это с двукратным увеличением активности ферментов ЦТК (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса) и количества компонентов электрон-транспортной цепи. В среднем размеры митохондрий скелетных мышц у выносливых спортсменов на 14–40 % больше по сравнению с нетренированными. Эта специфическая особенность проявляется только в волокнах, задействованных в выполнении тренировочного упражнения.

Активность отдельных ферментов изменяется в разной степени: активность ферментов ЦТК, содержание цитохрома возрастает, что обусловливает большую способность ЦТК и электрон-транспортной цепи генерировать АТФ в присутствии кислорода.

Дифференцированные изменения в метаболических характеристиках различных типов мышечных волокон могут быть обусловлены различиями в направленности спортивной тренировки. Интервальная тренировка с использованием физических нагрузок максимальной интенсивности либо выполнение длительных физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности приводят к увеличению в мышцах активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Для повышения способности к проявлению выносливости важным является изменение окислительной активности ферментов в волокнах типа II.

Метаболический ответ на напряженную физическую нагрузку, направленную на развитие выносливости:

– незначительное увеличение в плазме концентрации свободных жирных кислот (СЖК);

– снижение скорости утилизации мышечного гликогена;

– снижение утилизации глюкозы крови мышцами;

– незначительное накопление в мышцах лактата;

– более высокое окисление липидов по сравнению с углеводами;

– повышенная утилизация внутримышечных триглицеридов.

Происходит это благодаря повышению капиллярной плотности в мышцах, позволяющему большей площади поверхности захватывать СЖК из крови, а также в связи с увеличением активности липидмобилизующих и липидметаболизующих ферментов. Главный эффект происходящего в мышцах под влиянием тренировки состоит в увеличении вклада энзиматических изменений липидов и, соответственно, снижении вклада углеводов в окислительный энергетический метаболизм (ресинтез АТФ) при выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности.

Снижение скорости окисления углеводов у тренированных лиц, во время выполнения физического упражнения взаимосвязано со снижением скорости продукции лактата. Снижение захвата и утилизации глюкозы крови мышцами понижает также степень гликогенолиза в печени и обеспечивает лучшее поддержание гомеостаза глюкозы в крови во время выполнения длительных физических нагрузок.

При выполнении физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности концентрация лактата у тренированных спортсменов ниже, чем у нетренированных лиц. Это утверждение справедливо независимо от того, выражается интенсивность выполнения физического упражнения в абсолютных или относительных величинах. Скорость глюконеогенеза в печени во время выполнения физического упражнения под влиянием тренировки становится ниже.

Эти два важных эффекта – снижение скорости окисления углеводов и снижение скорости продукции лактата – способствуют сохранению ограниченного углеводного резерва в организме, поскольку скорость утилизации мышечного гликогена под влиянием тренировки становится ниже. В связи с установлением тесной взаимосвязи между наличием мышечного гликогена и способностью к проявлению выносливости, снижение скорости утилизации гликогена следует рассматривать в качестве главного фактора, способствующего повышению физической работоспособности в соответствующих видах спорта. Изменения в использовании субстратов, происходящие под влиянием тренировки, происходят с повышением функциональных возможностей митохондрий.

Снижение скорости гликогенолиза и гликолиза в тренированных мышцах, по сравнению с нетренированными, происходит за счет менее выраженного возрастания внутримышечной концентрации АМФ и Ф_н.

Происходящее под влиянием тренировки снижение окисления углеводов во время выполнения мышечной работы компенсируется увеличением скорости окисления липидов.

Скорость гидролиза липидов очень низкой плотности (ЛОНП) также возрастает под влиянием тренировки благодаря повышению в мышцах энзиматической активности и большей площади поверхности эндотелиальных капилляров. Однако даже в этом случае ЛОНП не могут составить более 10 % своего вклада в общее энергообеспечение. Этот эффект может иметь отношение к улучшению в крови липидного профиля, проявляющегося у людей, которые после малоподвижного образа жизни стали более активными. Восстановление запасов внутримышечных липидов после пролонгированных физических нагрузок может улучшить извлечение их из крови.

Повышение окислительной способности мышц не является единственным способом, благодаря которому происходит модификация субстратного метаболизма под влиянием тренировки. Нейроэндокринные ответы играют важную роль в регуляции мобилизации и утилизации энергетических субстратов во время мышечной работы. Активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, о которой можно судить по концентрации норадреналина в плазме, при выполнении одинаковой мышечной работы абсолютной мощности под влиянием тренировки снижается, оставаясь, однако, неизменной при работе одинаковой относительной мощности.

Уровни адренокортикотропного гормона, кортизола, глюкагона и гормона роста во время выполнения физических упражнений у тренированных лиц повышаются в меньшей степени. Концентрация инсулина при напряженной мышечной работе обычно падает. Однако в состоянии тренированности это снижение менее выражено, в связи с чем, концентрация инсулина у тренированных лиц во время мышечной активности проявляет тенденцию к более высоким показателям по сравнению с нетренированными. Этот эффект тренировки отражает менее выраженную степень угнетения инсулиновой секреции под влиянием меньшей концентрации адреналина в плазме тренированных лиц. Эти адаптационные изменения в гормональном ответе на физические нагрузки представляют собой специфическую реакцию на тренировку.

Более низкие уровни кортизола и катехоламинов должны указывать на снижение чрезмерного стресса, снижение ЧСС.

Проявляющееся под влиянием тренировки замедление скорости мышечного гликогенолиза отчасти обусловлено снижением концентрации в плазме адреналина, который вносит свой вклад в снижение скорости продукции глюкозы в печени и в менее выраженный липолиз в адипозной ткани.

Возможно, что столь высокая концентрация инсулина при физической нагрузке будет способствовать дополнительному поступлению глюкозы в скелетные мышцы. Однако известно, что под влиянием тренировки использование глюкозы плазмы во время мышечной работы снижается. Отмечаемая под влиянием тренировки относительно более высокая концентрация инсулина во время выполнения физического упражнения, возможно, имеет большее значение для угнетения липолиза и продукции глюкозы в печени, чем для его предполагаемого влияния на утилизацию глюкозы мышцами.

Следует отметить, что ни одно из указанных эндокринных изменений не может удовлетворительно объяснить повышение внутримышечного липолиза под влиянием тренировки. Теоретически он может возрастать, если чувствительность скелетных мышц к адреналину увеличивается.

Продолжительность периода адаптации к тренировке зависит в основном от величины тренировочных нагрузок (их интенсивности, продолжительности и частоты) и является специфичной для мышц, задействованных в сократительной активности. Тренировочные занятия должны проводиться на протяжении нескольких недель или месяцев, чтобы происходящие под ее влиянием процессы специфической биохимической адаптации позволили мышцам перейти на более высокий функциональный уровень. На активность митохондрий влияет сочетание интенсивности физических нагрузок с их продолжительностью. Пик адаптационных изменений митохондрий проявляется при сокращении времени выполнения упражнений и увеличении их интенсивности примерно от 40 до 90 % VO₂max.