Недавно смелая идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию, была проверена в лаборатории на высокоорганизованных существах. Учёные взяли для эксперимента крошечных червей Caenorhabditis elegans, которые часто используются в качестве лабораторной модели.

В 2001 г. исследователи решили пронаблюдать, как черви в течение нескольких минут гибнут от инфекционной бактерии Pseudomonas aeruginosa. Однако через неделю они обнаружили, что в одной из 152 чашек Петри шевелились выжившие особи. Последующие эксперименты показали, что мутанты не только оказались устойчивы к этим бактериям, но даже и питались ими. При этом, по прошествии шести лет под микроскопом можно увидеть, что нормальные черви живо резвятся в зернистой массе бактерий Escherichia coli – они крутятся и вибрируют, словно наэлектризованные. Потомки же мутантов ведут себя совсем по-другому: они неторопливы и извиваются с осторожностью.

Различия в движениях червей показывают, что способность выжить в контакте с болезнетворными бактериями и вирусами дается не просто так. У мутировавших особей ухудшается дыхание (они потребляют на 30% меньше кислорода) и не столь безупречные навыки добывания пищи, как у диких собратьев. Видимо, мутантные линии могут выжить вместе со смертельными бактериями, т. к. пользуются альтернативными дыхательными ферментами. При этом изменившиеся черви, хотя ещё не стали самостоятельным видом, однако очень близки к этому. Исследователи обнаружили как минимум 7 различий в белках между двумя группами – а такое условие уже считается достаточным для выделения других нематод в отдельные виды.

Ранее экспериментаторы уже сообщали о спонтанных мутациях у вирусов и бактерий, причём такие быстрые изменения редко идут на пользу сложно организованным животным. Как отмечалось выше (см. раздел 1.8), согласно мнению английского антрополога Марка Томаса виды живых существ, которые меньше нуждаются в питательных веществах и кислороде, являются более энергетически слабыми видами. Ослабленный микробами организм обладает меньшим запасом энергии и меньшей продолжительностью жизни. Например, бактерия Wolbachia вдвое укорачивает жизнь плодовой мушки и настолько же (50%) жизненный цикл москита Aedes aegypti, который утрачивает способность кусать и передавать вирус Денгле или какую-либо другую инфекцию (Ногради Б., 2009).

Важнейшую роль в появлении новых видов своих хозяев и даже вызывать их гибель могут кишечные бактерии. Биологи из университета Вандербильта в Нэшвилле (США) изучили микроорганизмы, живущие внутри двух видов паразитических ос. Когда эти виды скрещивали, гибридные осы получали такой набор микроорганизмов, который приводил их к смерти. По мнению ученых, неспособность гибридов бороться с обычной микрофлорой и вынуждает два этих вида развиваться отдельно.

Человек не является исключением. Джонатан Притчард – профессор Чикагского университета (США) в статье «Эволюция: продолжение следует?» (2010) полагает, что выживание человека в условиях бедного кислородом воздуха, при опустошающем действии инфекционных болезней или под влиянием иных негативных факторов окружающей среды, в частности резкого сокращения продуктов питания могло быть обеспечено только генетическими изменениями.

То есть у человека в процессе эволюции в условиях глобального потепления и обеднённости воздуха кислородом, при опустошающем действии инфекционных болезней, как и у выживших особей червей Caenorhabditis elegans или у плодовой мушки и москита Aedes aegypti, вполне могли произойти мутации, направленные на ухудшение дыхания и сокращение продолжительности жизни. Может быть, именно поэтому уже при рождении человек испытывает недостаток кислорода. Обрезание пуповины прекращает подачу кислорода на целых 30% (Ермакова С. О., 2008) как и у выживших особей червей Caenorhabditis elegans! Крик младенца, вызывающий умиление родителей, есть не что иное, как проявление всепоглощающей паники от наступающего удушья. В условиях кислородного голодания – гипоксии новорожденные либо не выживают, либо в большинстве случаев, получают тяжелые осложнения, которые серьезно влияют на их дальнейшую жизнь.

Согласно мнению немецкого биолога Августа Вейсмана старение тоже следует рассматривать как процесс, появившийся в результате эволюции (см. раздел 1.1). А согласно мнению академика РАН В.П. Скулачева (см. фото 31): «Старение – это программа ослабления организма для того, чтобы ускорить эволюцию» (Кодзасова И., 2013). И, по мнению английского антрополога Марка Томаса, регулярные экологические катаклизмы уничтожали господствующие виды живых существ, открывая дорогу более энергетически слабым видам, которые меньше нуждались в питательных веществах и кислороде (Гор Р., 1989).

То есть старение – это программа ослабления организма, произошедшая в процессе эволюции по причине глобального потепления и уменьшения в атмосфере и гидросфере Земли кислорода. В результате этого произошли изменения в дыхательной системе млекопитающих (в том числе и человека), вызвав развитие теплокровности (см. раздел 1.11) и опустошающее действие инфекционных болезней (см. выше данный раздел). То есть проникновение патогенов в организм теплокровных.

Согласно мнению учёных (Стент Г. и др., 1981) в клетках зародышевого пути (половых клетках) исходного эукариотического организма происходит внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы. Многочисленные копии этой последовательности затем передаются потомкам этого организма, причем в процессе такой передачи в них накапливаются мутации, которые были бы летальными, если бы этот организм содержал только одну копию данной последовательности.

Последние научные исследования говорят о том, что подавляющее большинство генетических заболеваний (более 70%) вызвано изменениями в геноме, связанными с включением в него дополнительного генетического материала (Жуков Б., 2009). Однако механизмы таких заболеваний сегодня меньше всего изучены.

По мнению А. А. Москалёва (см. раздел 1.1) «… у нашего вида постепенно накапливались варианты генов, имеющих отсроченные негативные последствия для здоровья» и «… эти последствия, то есть старение не стоит рассматривать с точки зрения физиологической нормы, сформированной естественным отбором, – это не более чем побочный эффект».

Обращает на себя внимание тот факт, что как показали эксперименты учёных, путём «выключения» активности некоторых генов можно «разблокировать» механизм регенерации клеток и «затормозить» процесс старения. Но не говорит ли это о том, что, таким образом, мы попросту снимаем блокаду, навязанную нам вирусами в процессе эволюции, возвращая тем самым организму данные ему изначально природные задатки? Нижеследующий материал заставляет задуматься над этим предположением.

– В 2003 г. Тибор Веллаи (Tibor Vellai), венгерский биолог, работавший во Фрайбургском университете (Германия), в опытах на червях получил первое свидетельство того, что подавление активности TOR-гена (от target of rapamycin), регулирующего клеточную пролиферацию, тормозит процессы старения: блокирование синтеза TOR-белка более чем вдвое увеличивало продолжительность жизни червей. Годом позже группа учёных из Калифорнийского технологического института получила аналогичные результаты для плодовой мушки.

– Опыт с червями-нематодами также показал, что когда была подавлена (заблокирована) экспрессия генов ELT-5 и ELT-6, кодирующих молекулярные переключатели, уровень которой с возрастом повышается, продолжительность жизни нематод увеличилась на 50%. При этом действие генов находится под контролем сигнальной системы, сходной с таковой для инсулина, который опосредует реакцию организма на недостаток пищи. В частности, в условиях дефицита калорий сигнальная система возвращает концентрацию факторов транскрипции – молекулярные переключатели, активирующие или инактивирующие другие гены к уровню, свойственному более молодому организму.