Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

На тот момент мне было 39, и то, что внутри мой организм оказался как минимум на 5 лет моложе, не могло меня не порадовать. И всё же почему у некоторых сосудистая и другие системы организма и в 30, и в 70 работают без сбоев, а у других сдают намного раньше? Что именно определяет то, как быстро идут наши биологические часы?

Теорий, которые пытаются объяснить механизм старения – сотни. Но широко известны и по-настоящему интересуют научный мир лишь те немногие, которые получили экспериментальное подтверждение и перекликаются друг с другом.

Например, очень популярна теория свободных радикалов. Её создатель, американский учёный Дэнхем Харман утверждал, что кислород и другие молекулы с окислительной способностью могут повредить практически любые клетки организма. Это можно сравнить с образованием ржавчины на металле из-за взаимодействия с кислородом и водой. Или с появлением тёмного налёта на свежем разрезанном яблоке – это тоже действие кислорода. Процессы окисления, в которых он непременно участвует, постоянно протекают в нашем организме – это необходимая составляющая нормального обмена веществ. Так же, как и противоположные им процессы восстановления. Однако когда окислительный стресс чересчур силён, организм просто не успевает восстанавливаться. Некоторые учёные считают этот процесс заложенной в нас зловредной программой: митохондрии, с помощью которых «дышат» наши клетки, превращают часть кислорода в ядовитые свободные радикалы, и когда их становится слишком много, клетки начинают хуже работать. В итоге это приводит к развитию болезней и старению. Была подтверждена связь между чрезмерным образованием свободных радикалов и возникновением рака, нейродегенеративных заболеваний, катаракты, артрита, атеросклероза. Защитой же служат антиоксиданты (они, кстати, есть во многих продуктах питания – к ним мы обязательно ещё вернёмся).

Несколько других теорий утверждают, что в старении виноваты мутации. Определённые гены, которые полезны для выживания и размножения в молодости, способны играть против нас в старости. Это можно сравнить с болезнью Хантингтона, которая возникает из-за мутации в гене HTT. Люди с этой болезнью спокойно живут лет 30 и могут даже не подозревать, что являются носителями мутации. А в 30 болезнь начинает резко прогрессировать. То же самое происходит и с определёнными «генами старости» – теми, в которых происходят поломки. Или вот, например, гормон тестостерон. В юности делает организм более устойчивым к внешней среде и способным к размножению, а в пожилом возрасте увеличивает риск возникновения рака простаты.

Другая распространённая теория – одноразовой (или ещё говорят «расходуемой») сомы (этим термином называют совокупность всех клеток организма). Согласно данной гипотезе, те виды и популяции, которые имеют мало внешних угроз и медленно размножаются, живут дольше, чем те, у кого угроз много, и, соответственно, успеть оставить потомство важнее, чем вкладывать усилия в своё долголетие. К примеру, если большинство диких мышей погибает в первый год жизни от переохлаждения, то зачем им стараться и развивать сложные, но бесполезные для 90 % популяции механизмы защиты от рака? Лучше уж размножаться! Отец теории, британский биолог Томас Кирквуд полагает, что организм тратит энергию на восстановление и репродукцию лишь до тех пор, пока способен производить потомство, и наше тело запрограммировано существовать, пока не передаст свой генетический материал определённому количеству потомков. Проще говоря, по Кирквуду, мы всего лишь одноразовые носители ДНК. Передал гены потомкам – и всё, ты отработанный материал с точки зрения природы. Малоутешительная теория, тем более что она ещё и не даёт рецептов, как с этим бороться.

В отличие, например, от той, которую ещё в 1960-х годах предложил профессор анатомии Калифорнийского университета в Сан-Франциско Леонард Хейфлик. Согласно этой теории, каждый раз, когда клетка делится, концевые участки её хромосом – теломеры – становятся короче. В итоге они укорачиваются настолько, что клетки просто перестают делиться – мы не можем производить новые и потому стареем. Известно, сколько именно отведено каждой клетке – около 52 делений (эту границу назвали пределом Хейфлика). В Америке несколько лет назад я даже снимал репортаж о компании, которая предлагает всем желающим теломерный анализ – он показывает текущую длину кончиков хромосом и предсказывает, сколько вам осталось. Что, правда, делать с этой информацией, непонятно даже самим изобретателям – ясно, что здоровый образ жизни рекомендован всем, но хотелось бы магии, правда же?

Хорошая новость – в том, что в нашем организме существуют и так называемые бессмертные клетки – стволовые и половые. Всё потому, что у них есть специальный фермент – теломераза. Она удлиняет теломеры и позволяет клетке делиться бесконечно долго. О существовании такого вещества догадался наш соотечественник, советский биолог Алексей Оловников ещё в 1973 году. Через 11 лет учёные из Калифорнийского университета в Беркли действительно выделили теломеразу из клеток и в 2009-м получили за это Нобелевскую премию (Оловникова, конечно, обошли несправедливо). Теперь биохимики активно пытаются разработать эффективное средство, которое активирует теломеразу во всех клетках, а не только в репродуктивных – и уже добились некоторых успехов. О них мы поговорим немного позже.

Вообще, пока одни учёные твердят о теломерах как о первопричине постепенного увядания нашего организма, другие уже доказали, что дело не только в них. Долгие годы научный мир изучал весьма необычную болезнь под названием «прогерия» – это преждевременное старение. Детям, рождённым с таким страшным диагнозом, суждено прожить в среднем от 8 до 13 лет: с их организмом происходит то, что с возрастом ждёт нас всех, но в 7 раз быстрее. Раньше считалось, что заболевание связано именно с аномальным укорочением теломер. Но недавно учёные выяснили, что дело не в коротких теломерах, а в мутации гена под названием «ламина», в результате в клетках синтезируется атипичный белок, и это нарушает их нормальное функционирование. Тот же самый патологический белок образуется в очень маленьких количествах и у здоровых людей. С возрастом его количество не увеличивается, но, судя по всему (учёные пока не знают точно), пожилой организм просто не в состоянии с ним справиться.

Вообще, белки – пожалуй, самые важные молекулы нашего организма. Они выполняют буквально всё: где-то ускоряют процессы, где-то поддерживают форму клеток и обеспечивают транспорт молекул внутри клетки, где-то выступают антителом… В нашей ДНК закодирована структура именно белков. Упрощённо генетики представляют этот код как комбинацию четырёх букв – А, Т, Г и Ц (аденин, тимин, гуанин, цитозин – по первым буквам составляющих ДНК нуклеиновых оснований). Если хоть одна «буква» в коде нарушается, то белок будет неправильным. Такие ошибки случаются по самым разным причинам – например, вы подверглись воздействию радиации или даже просто перезагорали на солнце. Иногда это происходит случайно, даже без влияния каких-либо факторов. Некоторые считают, что именно накопление таких повреждённых белков в наших клетках может быть основным фактором процесса старения. Высокий уровень клеточных повреждений влечёт за собой иммунные изменения с развитием хронического воспаления, что стимулирует накопление повреждений – порочный круг замыкается.

Но почему тогда существуют организмы, которые и вовсе не стареют? Да-да, они есть в природе. Например, медуза Turritopsis dohrnii считается потенциально бессмертной, так как способна возвращаться к первоначальной стадии своего развития и становиться полипом, после чего снова перерождаться в медузу. Я не случайно говорю «потенциально» – внешнюю среду ещё никто не исключал, и что-то этих медуз рано или поздно убивает. Есть долгожители-рекордсмены и среди более сложных организмов. Гренландский кит и гигантские сухопутные черепахи нередко перешагивают 200-летний рубеж и в этом возрасте вовсе не страдают от физического увядания. Или гренландская акула – срок её жизни может достигать 400 лет. Для учёных, правда, это сложный объект исследования – экспериментировать с крупными, живущими более 100 лет организмами нереально. А вот мелкие, быстро размножающиеся и формирующие крупные популяции (в том числе и в неволе) – настоящий подарок для учёных.

3
{"b":"678959","o":1}