Тяжелые КН приводят к большей или меньшей степени функционального ограничения, частичной или полной утрате независимости и самостоятельности. Больной становится нетрудоспособным. Для обозначения выраженности когнитивных нарушений на этой стадии в отечественной и зарубежной литературе используется термин «деменция».
Деменция (слабоумие) – это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис, которое нарушает профессиональную, социальную и бытовую активность пациента, приводя к затруднениям в обыденной жизни и зависимости от посторонней помощи, т. е., говоря словами выдающегося швейцарского психиатра Э. Блейера, человек «перестает справляться с жизнью». Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.
Выделяют 5 основных критериев деменции:
1) множественный когнитивный дефицит;
2) снижение по сравнению с предшествующим уровнем;
3) органическое поражение головного мозга;
4) нарушение социальной (трудовой / бытовой) адаптации (автономии);
5) стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.
Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться не менее 6 месяцев; при более коротком наблюдении диагноз может быть предположительным.
Выделяют следующие виды деменции:
✓ при болезни Альцгеймера (синдром, коды F00 – по МКБ-10),
✓ сосудистая деменция (синдром или нозологическая единица, коды F01 – по МКБ-10),
✓ деменция при других болезнях, классифицированных в других разделах (синдромы, код F02 по МКБ-10),
✓ деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10),
✓ дефицитарные органические психические расстройства (код F04 по МКБ-10).
Более чем половина пожилых пациентов с деменцией умирает, в среднем, в течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз.
К деменции не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций, например, афазию, при которой интеллект как таковой может существенно не страдать.
Клинические проявления ХИМ, особенно на стадии выраженных когнитивных нарушений, в том числе деменции, вызывают дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и могут маскировать другие поражения, например, органов-мишеней на фоне длительного течения гипертонической болезни. Это демонстрирует следующий клинический пример.
Больная К., 86 лет, поступила в реанимационное отделение многопрофильного стационара минуя приемное отделение с диагнозом: кома.
Повод к госпитализации: нарушение сознания.
В связи с тяжестью состояния сбор анамнеза был невозможен.
Со слов сына, пациентка в течение многих лет страдала артериальной гипертензией, постоянно принимала гипотензивные препараты, названия которых сын не знает. В настоящее время лекарства не принимает, АД не контролирует.
Указаний в анамнезе на перенесенный ОИМ, ОНМК, сахарный диабет нет.
За последние нескольких лет похудела на 10 кг при сохраненном аппетите. Изменился характер, появились забывчивость и подозрительность. Часто не могла вспомнить, что нужно сделать, путала имена внуков, регулярно искала свои вещи. Появилась шаркающая походка мелкими шагами, прогрессировала слабость. Родственники расценивали эти признаки как проявления старости, поэтому в поликлинику не обращались. Больная лето провела на даче в окружении родных.
Ухудшение состояния в течение 3-х недель, когда появилась и нарастала слабость, сонливость, склонность к гипотонии. Практически перестала выходить из своей комнаты. Старалась прилечь, увеличилась продолжительность сна. В течение последней недели передвигалась с посторонней помощью. За 3 дня до поступления появилась неустойчивость, не могла пройти несколько шагов по комнате, в связи с чем пришлось начать использование памперсов. Родственники обратили внимание, что за сутки отделяется очень мало мочи. Перестала самостоятельно принимать пищу. Сыну приходилось кормить и поить ее с ложечки. Практически целыми днями спала. Утром в день поступления разбудить больную к завтраку не смогли, в связи с чем вызвали бригаду СПМ.
Состояние при поступлении: тяжелое. Пониженное питание. Кожный покров бледной окраски. Цианоз губ. Температура 36.9 С. Уровень сознания: сопор, ШКГ – 9 баллов. ЧД – 26/мин. При аускультации легких дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. SpO2 на атмосферном воздухе – 80 %. Тоны сердца ясные, ритм правильный. АД – 130/90 мм рт. ст. ЧСС – 72 удара в минуту. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Мочеиспускание через уретральный катетер, олигурия. Моча концентрированная, мутная.
Неврологический статус: зрачки равны, прямая и содружественная реакции сохранены. Движения глазных яблок сохранены. Чувствительность в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Признаков мимического пареза нет. Парезов четко нет. Мышечный тонус диффузно повышен. Рефлексы D=S в норме. Оральные автоматизмы положительны. Патологические пирамидные знаки отрицательные. Чувствительность и координацию не оценить из-за тяжести состояния, когнитивных нарушений. Менингеальных знаков нет.
Больная переведена на ИВЛ.
В клиническом анализе крови при поступлении обращало на себя внимание снижение гемоглобина до 80 г/л; эритроцитов – до 2,23 (4,00–5,20)10^12/л; гематокрита – до 22,2 (35,0–47,0) %; при среднем объеме эритроцита – 98,3 фл. Кроме этого, выявлена тромбоцитопения – 82 (140–400)10^9/л, незначительное повышение уровня лейкоцитов – 11,0 (3,6–10,0)10^9/л. Лейкоцитарная формула не изменена.
В биохимическом исследовании крови выявлено повышение мочевины до 66,0 (2,5–6,4) ммоль/л и креатинина – до 1102 (55–115) мкмоль/л, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – до 2,42 (80–160) мл/мин.
Глюкоза крови – 5,2 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 12,3 (3,0–17,0) мкмоль/л; АЛТ – 20 (30–65) Ед/л; АСТ – 31 (15–37) Ед/л; Альфа-Амилаза – 115 (25–115) Ед/л; Общий белок – 54 (64–82) г/л; Альбумин – 18 (35–50) г/л.
Анализ мочи: Цвет – насыщенно-желтый; Прозрачность – мутная; Относительная плотность t1.030 относит. ед.; pH – 5,0 ед., Протеинурия – белок 1,0 г/л; Глюкоза – не обнаружена, Кетоновые тела – отрицательные; Уробилиноген – 3,2 мкмоль/л; Билирубин – отрицательный.
Микроскопия осадка мочи: Эпителий плоский – 0–1 кол. в поле зрения; Лейкоциты (микр. осадка) – 13–15 в поле зрения.; Эритроциты измененные – сплошь; Бактерии ++++.
Коагулограмма – без изменений.
Проведена КТ головного мозга, без контрастирования, мультиспиральная. Срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны, расширены на уровне тел справа – до 15 мм, слева – до 18 мм, ширина III желудочка – 8,5 мм. Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного мозга. В глубоком белом веществе больших полушарий, левой гемисфере мозжечка – единичные кисты до 4 мм.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
