Понятие адаптации не включает в себя требований уникальности и оптимальности. Говоря, что такой-то организм или вид адаптированы к каким-то условиям, мы вовсе не утверждаем, что к этим же условиям нельзя быть адаптированным лучше или же совсем иным способом. Одну и ту же задачу разные организмы решают по-разному. По-разному передвигаются по поверхности земли лягушка, ящерица и змея; по-разному проходит опыление у растений; в толпе людей на улице все одеты по сезону (адаптированы), но у всех одежда разная; самые разные языки пригодны для выражения одной и той же мысли и т. д. И тем не менее подчас выдвигается требование, чтобы адаптация подходила к условиям существования, как ключ к замку, т. е. была бы единственно возможной и притом непременно оптимальной – требование столь же нелогичное, сколь и небиологичное.

Нельзя также упускать из виду, что организм – это не только взрослый индивид: это весь онтогенез, начиная от зиготы. И едва ли не самая важная и ответственная во всей жизни особи задача – без нарушений пройти ранние стадии онтогенеза; на этих стадиях, стало быть, самое главное проявление и главный критерий адаптированности – устойчивость в осуществлении именно того конкретного пути развития, который должен привести к становлению достаточно жизнеспособной взрослой особи. Если же стереотип раннего онтогенеза нарушится, то получится, как у Пушкина в «Сказке о царе Салтане»:

А «неведому зверушку» вряд ли могут ожидать радужные перспективы.

И, наконец, последнее замечание об адаптациях: в рамках вида далеко не все особи функционально (т. е. адаптивно) равнозначны, и существуют они не изолированно друг от друга. Поэтому адаптированность вида – отнюдь не простая сумма (или средняя величина) адаптированности отдельных особей. Адаптация вида включает в себя и определенные взаимоотношения между особями и популяциями. Для эволюции же, понятно, наиболее важна итоговая адаптированность вида в целом, как целостной системы надорганизменного уровня. А так как крайне разнообразны и внешние условия, с которыми могут сталкиваться организмы, и адаптивные возможности самих организмов, то в результате совокупность адаптации каждого вида оказывается специфической, уникальной, отличной от общей адаптированности любого другого вида.

Почему эволюционная теория Дарвина, в противоположность теории Ламарка, появившейся на 50 лет раньше, получила поразительно быстрое и широкое признание? Ведь она, как и теория Ламарка, не имела прямых доказательств. Дело в том, что теория Дарвина удовлетворяла логике естествоиспытателя: она объясняла малопонятные явления через более понятные, доступные, по крайней мере в принципе, эмпирической проверке. Ламарк же в качестве объяснений выдвигал принципы отвлеченные, еще менее эмпирически «осязаемые» и проверяемые, чем то, что они призваны были объяснить. Дарвиновская же теория представлялась и достаточно внутренне логичной.

Однако уже вскоре после появления теории Дарвина в ней обнаружились логические недоработки. Первая из них, замеченная в 1867 г. инженером Ф. Дженкином (так называемый «кошмар Дженкина»), состояла в следующем: в дарвиновской схеме эволюционной дивергенции (расхождения) не учитывалась возможность скрещивания между разошедшимися ветвями, скрещивания, которое должно всю начавшуюся дивергенцию свести на нет. Теперь это затруднение кажется наивным, и выход из него логически напрашивается сам собой: нужно принять простое дополнительное условие – изоляцию, препятствующую скрещиваниям дивергирующих популяций. Однако когда зоолог М. Вагнер в 1868 г. предложил теорию географического видообразования, которая, в сущности, и вводила это необходимое условие, то и сам Вагнер, и большинство дарвинистов сочли географическое видообразование альтернативой теории Дарвина.

Среди генетиков бытует и другое представление о том, как был нейтрализован «кошмар». Полагают, что «кошмар Дженкина» потерял значение в результате работ Г. Менделя, показавших дискретность единиц наследственности, и тем самым, несостоятельность прежних представлений о количественной непрерывности, «слитности» наследственности. Таким образом, если появившаяся мутация в дальнейших поколениях не обнаруживается, то, по Менделю, это не значит, что она «растворилась»: она может длительно сохраняться в популяции в качестве рецессивной, а затем вновь проявиться в гомозиготном состоянии. Но нетрудно видеть, что такие рассуждения отнюдь не устраняют «кошмара Дженкина». Ведь появление новой мутации еще не есть эволюционная дивергенция: это лишь проявление индивидуальной изменчивости, совершенно неопределенной в смысле адаптивного значения. Об эволюционной же дивергенции можно говорить тогда, когда мутация закрепится естественным отбором в какой-либо части исходной популяции, но будет отсутствовать в других частях. А это и может произойти только при их изоляции. В противном случае новая мутация распространится по всей популяции, и «кошмар Дженкина» вступит в полную силу. К этому нужно еще добавить, что наследственность имеет дискретную структуру только для индивидуальных генотипов; коллективный же генотип популяции может иметь любые частоты аллелей и поэтому по любым меняющимся признакам может рассматриваться в рамках концепции слитной наследственности.

Второй значительной логической недоработкой теории Дарвина было несоответствие идеи естественного отбора распространенному среди биологов XIX в. представлению о наследовании приобретенных признаков, которого придерживался и сам Дарвин. Ведь если модификации, т. е. особенности фенотипа, приобретенные в онтогенезе в ответ на некоторые воздействия внешней среды, наследуются, то этим, очевидно, можно объяснить адаптивную эволюцию и без естественного отбора. Эту логическую неувязку не распознал ни сам Дарвин, ни первые приверженцы его теории. Более того, когда А. Вейсман в конце XIX в. понял алогизм ситуации и выдвинул тезис о ненаследуемости приобретенных признаков[11], то дарвинисты еще долгое время считали вейсманизм теорией, противостоящей дарвинизму.

Вейсман доказал ненаследуемость приобретенных признаков как логически, сопоставляя и анализируя известные факты, так и прямым экспериментом: отрубал мышам хвосты в течение 22 поколений подряд и не обнаружил бесхвостого потомства. Этот эксперимент Вейсмана сочли логически неубедительным: мол, изучалась наследуемость не естественной адаптивной модификации, а искусственного повреждения. На самом деле логически несостоятельна такая оценка эксперимента Вейсмана: во-первых, немалая часть фигурировавших в литературе примеров якобы имевшего место наследования приобретенных признаков также относилась к различным повреждениям[12], во-вторых, единственным внятно сформулированным представлением о возможном механизме наследования приобретенных признаков была гипотеза пангенезиса Ч. Дарвина (согласно которой из всех органов тела в половые клетки поступают некие мельчайшие «геммулы», передающие потомству признаки родителей), которая совершенно разбивалась экспериментом Вейсмана.

Но для опровержения тезиса о наследовании приобретенных признаков эксперимент вообще не нужен, ибо нетрудно показать, что это представление противоречит повседневным фактам и поддерживается только с помощью произвольных, не выдерживающих ни фактической, ни логической проверки допущений и оговорок, а то и просто мифов.

Например, если светлокожие супруги переехали на юг, приобрели на южном солнышке темный цвет кожи, и у них родился темнокожий ребенок, то ученый, убежденный в наследовании приобретенных признаков, может воспринять этот факт как доказательство своей правоты. Но уже обыкновенный житейский опыт в таком объяснении заставит усомниться. А строгая научная логика его и вовсе не примет: ведь у родителей кожа потемнела только после длительного воздействия солнца, и если младенец родится уже темным, значит, его кожа имеет свойство, которого у родителей не было (о выщеплении рецессивных генов тут не может идти речь, так как гены темной окраски доминантны).