У взрослого человека в нормальном режиме жизнедеятельности пульпозное ядро содержит приблизительно 80 % воды, фиброзное кольцо - несколько меньше. Содержание воды может уменьшаться, если диск подвергается сдавливанию смежными позвонками, и возвращаться к исходной величине при снятии нагрузки. Способность диска терять воду и восстанавливать ее количество объясняется гидрофильными свойствами белка, содержащегося в пульпозном ядре, благодаря чему диск представляет собой упругое образование, способное изменять и возвращать исходную форму, как, например, каучуковый мячик.

Межпозвонковый диск выполняет функции:

o фиксатора, прочно связывающего собой соседние позвонки;

o трансмиссии, обеспечивающей движение по отношению друг к другу смежных позвонков;

o амортизатора, гасящего возникающие при ходьбе, беге, прыжках колебания;

o посредника в движении обменных сред между смежными позвонками.

Все перечисленные функции диска нарушаются при изменении его строения.

Теперь рассмотрим очень важный вопрос, раскрывающий механизмы образования грыжи. Сразу оговорюсь, что речь пойдет не о травматических грыжах, появившихся в ответ на неординарную по силе травму, а о развивающихся исподволь, как одной из стадий развития остеохондроза.

Как уже говорилось выше, в научной медицинской литературе механизм образования грыжи межпозвонкового диска описан без четкого указания на причину, приведшую к изменению диска. Указываются вредные факторы, носящие чисто внешнюю природу: тяжелый физический труд, малоподвижный образ жизни и так далее. О внутренних, сокровенных истоках развития заболевания официальные медицинские круги заявления пока еще не делали, всегда начиная отсчет с уже измененного диска. Чтобы понять причину неудовлетворительного представления о проблеме среди практикующих врачей, обратимся к ряду наиболее читаемых медицинских изданий на рассматриваемую тему.

Начнем с книги "Нервные болезни" под редакцией X. Г. Ходоса. Ее первое издание было выпущено в 1965 году, в 1974-м вышло второе, исправленное и дополненное, разошедшееся большим тиражом среди врачей и студентов медицинских факультетов. Используется оно в качестве учебного материала и в настоящее время. Читаем: "Особое место в этиологии (причине. - Примеч. авт.) шейных и пояснично- крестцовых радикулитов занимает остеохондроз позвоночника. Под этим названием понимается комплекс дегенеративных изменений костно-связочных структур позвоночного столба, обусловленный дегенерацией межпозвонковых дисков.

Дегенерация дисков приводит к нарушению функционирования позвонкового сегмента (под позвонковым сегментом подразумеваются два соседних позвонка с соединяющими их диском, мышцами, связками и иннервационным обеспечением. - Примеч. авт.), в котором диск играет роль амортизирующей прокладки. Дегенерация может протекать в виде острого надрыва фиброзного кольца с выпячиванием диска в полость канала (пролапс, или грыжа диска). В других случаях имеет место коллапс (спадение) дегенерированного диска с равномерным выпячиванием кольца во всех направлениях".

Как видно из текста, автор говорит о дегенерации диска, не вскрывая внутренних механизмов, приведших к этой дегенерации. Тем не менее, словно чувствуя несоответствие собственных наблюдений с предлагаемой в то время модной концепцией остеохондроза, автор недоумевает: ".. .примерно половина людей, имеющих даже очень выраженные дегенеративные изменения в позвоночнике, никогда не страдает радикулитами. Это парадоксальное явление находит лишь частичное объяснение. Прежде всего, следует иметь в виду, что неврологические осложнения возникают, как правило, у более молодых людей, у которых начальные явления остеохондроза обусловливают относительную нестабильность позвонков. По мере развития спондилоза и фиброза связочных элементов происходит постепенная фиксация "расшатанных" сегментов. Не случайно у очень пожилых людей банальные дискогенные радикулиты встречаются редко. Другим объяснением отсутствия клинико-рентгенологических корреляций служит предположение, что у определенной части популяции (на шейном уровне примерно 20 %) имеется врожденная узость позвоночного канала. В условиях суженного канала даже небольшая протрузия или остеофит становятся источником тяжелых болей. Как бы то ни было, решающее значение в диагностике дискогенной природы радикулита принадлежит клиническому обследованию и анамнезу".

И далее: "Причины развития остеохондроза позвоночника недостаточно ясны. Очевидная роль принадлежит возрастному изнашиванию. Однако первые признаки дегенеративных изменений нередко обнаруживаются уже у очень молодых людей. Несомненную роль играет тяжелый физический труд, однако прямых корреляций здесь нет". Таким образом, автор книги, не отрицая значения костно-хрящевой патологии позвоночника как причины болей, оставлял много острых открытых вопросов. Однако с легкой руки Я. Ю. Попелянского, патриарха отечественной вертебрологии, механизм был запущен: как из рога изобилия посыпались в то время научные работы, кандидатские и докторские диссертации на тему ставшей модной теории остеохондроза. С остеохондрозом стали увязывать практически всю гамму патологических симптомов, рождающихся в позвоночнике и околопозвоночных тканях. По логике вещей обильные научные изыскания были призваны сдвинуть проблему с мертвой точки. Однако, как показывает практика, воз и ныне там, доказывая этим неопровержимым обстоятельством неполноценность сложившихся представлений о болях в спине.

В руководстве "Хирургия позвоночника, спинного мозга и периферических нервов" под редакцией В. П. Берсенева, Е. А. Давыдова, Е. Н. Кондакова (1998 г.) тема болей в спине рассматривается с позиции остеохондроза, опять же словно ниоткуда взявшегося. Читаем: "В течение остеохондроза позвоночника различают четыре периода (Осна А. И., 1973,1984). Каждый из периодов имеет свой характерный морфологический субстрат, свои типичные клинические проявления. Для каждого периода необходимы определенные диагностические мероприятия и специальные методы лечения.

Первый (начальный) период характеризуется внутри-дисковым перемещением пульпозного вещества. Пульпозное вещество меняет свое нормальное физиологическое расположение (в норме пульпозное ядро расположено несколько эксцентрично, ближе к заднему сектору фиброзного кольца) и внедряется в микротрещины диска. Снаружи диск остается еще целым.

Эти перемещения долго остаются бессимптомными. Только когда перемещенное пульпозное ядро начинает раздражать "нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и продольных связках, окружающих тела позвонков и диски, появляются первые клинические симптомы". Я не стану далее цитировать главу, написанную в духе гимна остеохондрозу, но справедливости ради отмечу, что, описывая второй период развития остеохондроза, авторы впервые обращают внимание на околопозвоночные мышцы: "Второй период остеохондроза позвоночника проявляется неустойчивостью позвоночно-двигательного сегмента... Для компенсации неустойчивости сегмента пара-вертебральные (околопозвоночные. - Примеч. авт.) мышцы находятся в постоянном сокращении, что ведет к чувству их переутомления, дискомфорта, к статической неполноценности. У больных возникает постоянное желание к разгрузке позвоночника". Добавлю, что появление грыжи, как и следовало ожидать, произошло в третьей стадии остеохондроза, опять же без указания на причинный фактор.

Апогеем научной мысли явилась классификация вертеброневрологических синдромов под редакцией В. П. Веселовского, М. К. Михайлова и О. Ш. Самитова (1994), включенная в книгу "Принципы и методы лечения больных с вертеброневрологической патологией" под редакцией С. В. Ходарева и др. ( 2001). Читаем вступление к ней: "...Таким образом, все клинические варианты проявлений остеохондроза позвоночника можно разделить на вертебральные, экставертебральные, а также нарушения двигательного стереотипа и его осложнения (нейродистрофические и туннельные).