Возьмем, например, связь между клинической тревожностью и клинической депрессией. Определенные формы клинической тревожности (особенно генерализованное тревожное расстройство) обладают ощутимым сходством с клинической депрессией: и депрессия, и тревожность характеризуются повышенным уровнем стрессового гормона кортизола и имеют общие нейроанатомические черты, в частности усыхание гиппокампа и других частей мозга. У них общие генетические корни – в первую очередь это касается генов, связанных с выработкой таких нейромедиаторов, как серотонин и дофамин. (Некоторые генетики утверждают, что не видят в этом отношении никаких различий между клинической депрессией и генерализованным тревожным расстройством.) Кроме того, тревожность и депрессию объединяют низкая самооценка и отсутствие веры в себя. (Ощущение, что ты не хозяин сам себе, одинаково присуще и тревожности, и депрессии.) Помимо этого многочисленные исследования показывают, что стресс – не важно, связанный с проблемами на работе, с разводом, потерей близкого человека или военной психотравмой, – в массе случаев приводит не только к тревожным расстройствам и к депрессии, но и к гипертонии, диабету и другим нарушениям здоровья.

Если тревожные расстройства и депрессия так похожи, зачем вообще их различать? В принципе, в прошлые несколько тысяч лет их и не различали: врачи и тревогу, и депрессию называли общим термином «меланхолия» или «истерия[35]. Среди симптомов, которыми Гиппократ в IV в. до н. э. характеризовал melaina chole, есть связанные в нашем современном понимании и с депрессией («печаль», «уныние», «склонность к самоубийству»), и с тревожностью («продолжительный страх»). В 1621 г. Роберт Бертон в «Анатомии меланхолии»{37} с медицинской точностью, которая находит подтверждение и в современных исследованиях, называл тревогу по отношению к печали «сестрой, fidus Achates [верным оруженосцем] и неизменным спутником, пособником и основным устроителем этой напасти; одновременно и источником и симптомом»[36]. И это действительно так, по опыту говорю: сильная тревожность очень угнетает. Тревожность мешает взаимоотношениям, не дает заниматься делами, ограничивает жизнь и сужает возможности.

Граница между комплексом расстройств, который Американская психиатрическая ассоциация называет «депрессией», и комплексом расстройств, который она называет «тревожными», – равно как и граница между психическим здоровьем и нездоровьем – предмет не только научный, но и культурно-политический (и маркетинговый). Стоит «Руководству» расширить или сузить рамки того или иного психического расстройства, результат незамедлительно сказывается на всем – от страховых выплат до прибылей фармацевтических компаний, а также карьерных перспектив терапевтов разных специализаций и областей. Немало психиатров и обличителей фармацевтической промышленности утверждают, что тревожных расстройств вовсе не существует в природе, это выдумка производителей лекарств для отъема денег у пациентов и страховых компаний. Такие диагнозы, как «социальное тревожное расстройство» или «общее тревожное расстройство», по утверждению этих обличителей, превращают нормальные человеческие эмоции в патологию, болезнь, на лечении которой можно нагреть руки. «Не позволяйте ставить на своей жизни такие клейма, как клиническая депрессия, биполярное или тревожное расстройство», – говорит Питер Бреггин{38}, психиатр с гарвардским дипломом, ставший непримиримым противником фармацевтической промышленности.

Как обладатель части этих диагнозов, могу сказать, что угнетенное состояние, которое они вызывают, точно не выдумка. Тревожность, временами сильно ограничивающая мою жизнь, – самая настоящая. Но непременно ли мои нервные симптомы означают болезнь, психическое расстройство, как внушают нам «Руководство» и фармацевтические компании? Может, моя тревожность – нормальный человеческий эмоциональный отклик на жизненные обстоятельства, пусть чуть более острый, чем у других? Где она, грань между «нормой» и «клиникой»?

Следовало бы ожидать, что к нынешнему времени наука успеет добиться большей точности и объективности в различиях между нормальной и клинической тревожностью. В какой-то степени действительно успела. Нейробиологи при помощи функциональной МРТ, позволяющей отслеживать мыслительную деятельность в реальном времени путем измерения притока насыщенной кислородом крови к разным участкам мозга, проводят сотни исследований, демонстрирующих связь между теми или иными субъективными переживаниями и определенными видами физиологической активности, отражающейся на томограмме. Например, острая тревога на томограммах фМРТ обычно видна как повышенная активность в миндалевидном теле – крошечном органе, скрытом в недрах височных долей у самого основания черепа. Ослабление тревоги связано с уменьшением активности в миндалевидном теле и повышением активности в лобном отделе коры головного мозга[37].

С учетом вышеизложенного, казалось бы, вот он точный способ идентифицировать тревогу и измерить ее уровень примерно как на рентгене, то есть отличить нормальную тревожность от клинической, как на рентгеновском снимке хирург отличает перелом от растяжения.

Однако это не так. У некоторых людей физиологические признаки тревоги проявляются во всей красе (миндалевидное тело в ответ на стрессовые стимулы расцветает на томограмме всеми красками), но кто возьмется утверждать, что тревога эта не надуманная? Более того, мозг человека, возбужденного просмотром порнофильма, окрашивается на снимке почти так же, как при испуге{39}. В обоих случаях активируются те же взаимосвязанные участки мозга: миндалевидное тело, островковая кора и передняя поясная кора. Положите перед исследователем две томограммы, не сообщая обстоятельства, в которых они делались, и он вряд ли определит, на каком из них отражена реакция испуга, а на каком – сексуальное возбуждение.

Если рентгеновский снимок показывает сломанное бедро, диагнозом – даже если пациент почему-либо не испытывает боли – все равно будет перелом. Если фМРТ показывает усиленную активность в миндалевидном теле и подкорковых ядрах, а пациент не испытывает тревоги, диагноз… Диагноза не будет.

К «животным моделям» эмоций исследователи обращались со времен Аристотеля. Поскольку поведение, генетика и нейробиология крысы или шимпанзе достаточно близки к человеческой, ученые ежегодно проводят тысячи экспериментов на животных, рассчитывая найти в них полезные аналогии. Чарльз Дарвин отмечал в своем труде «Выражение эмоций у человека и животных» (Expression of the Emotions in Man and Animals, 1872), что реакция испуга у разных видов практически универсальна: все млекопитающие, включая человека, демонстрируют страх явно и неприкрыто. Заметив опасность, крысы, как и люди, инстинктивно убегают, замирают или испражняются[38]. Крыса с врожденной «тревожностью» при угрожающем воздействии дрожит, избегает открытых пространств, предпочитает знакомые места, застывает столбом при встрече с потенциальной угрозой и издает ультразвуковые сигналы, призывая на помощь. Люди ультразвуковых сигналов не издают, однако, нервничая, мы точно так же дрожим, избегаем незнакомых ситуаций и межличностных контактов, предпочитая держаться ближе к дому. (Некоторые агорафобы и вовсе за порог не выходят.) Крысы, у которых удалено миндалевидное тело (или у которых вследствие направленных генетических изменений нарушена его функция), не способны демонстрировать страх. То же самое относится и к людям с нарушенной функцией миндалевидного тела{40}. (Исследователи Университета Айовы уже не первый год наблюдают женщину, в материалах фигурирующую как С. М., у которой функция миндалевидного тела нарушена вследствие редкой болезни и которая в результате не испытывает страха.) Более того, в обстановке постоянного стресса у животных развиваются те же болезни психогенного происхождения, что и у человека, – повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, язвы и т. д.