Вряд ли кто-то сегодня будет спорить с тем, что хронический стресс – отличительная черта нашей эпохи и что тревожность стала своего рода культурным явлением современности. Как уже не раз повторяли в наш ядерный век, мы живем в эпоху тревоги, и этот расхожий штамп только подтверждают события последних лет, когда Америке пришлось пережить и террористическую угрозу, и экономические неурядицы и кризисы, и масштабные социальные трансформации.
И тем не менее еще 30 лет назад тревожность просто не существовала как клиническая категория. В 1950 г. психоаналитик Ролло Мэй в своей книге «Смысл тревоги» (The Meaning of Anxiety) отмечал, что к тому моменту написать отдельную работу о тревожности сочли нужным лишь двое мыслителей: Сёрен Кьеркегор и Зигмунд Фрейд. В 1927 г., как следует из библиографии Psychological Abstracts, вышли в свет только три научные статьи о тревожности, в 1941 г. – всего 14 и даже в 1950 г. – только 37. Самая первая научная конференция, посвященная исключительно проблемам тревожности, состоялась лишь в июне 1949 г. И только в 1980 г., когда были разработаны и выведены на рынок новые медикаменты для лечения тревожности, тревожные расстройства наконец вошли в третье издание «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» (DSM – III) Американской психиатрической ассоциации, заменив фрейдовские неврозы. Лечение в данном случае опередило диагноз, то есть изобретение транквилизаторов способствовало возникновению тревожности как диагностической категории.
Сейчас о тревожности пишутся тысячи научных работ ежегодно, ей целиком посвящено несколько специализированных научных журналов. Исследователи тревожности постоянно делают все новые открытия, касающиеся, помимо причин возникновения и способов лечения собственно тревоги, принципов функционирования сознания в целом, взаимосвязей между телом и сознанием, генами и поведением, молекулами и эмоциями. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила связать субъективные эмоции с определенными участками мозга и даже выделить различные типы тревоги, исходя из наблюдаемых проявлений мозговой активности. В частности, общее беспокойство о будущем (например, моя тревога, не рухнет ли издательский бизнес до выхода этой книги или смогут ли мои дети позволить себе высшее образование), как правило, выражается в повышенной активности лобных долей мозговой коры. Острая тревога, которую некоторые испытывают во время публичных выступлений (вроде того дикого, хоть и притупленного медикаментами и алкоголем, ужаса, охватившего меня на недавней лекции) или проявляющаяся у особо застенчивых во время общения, вызывается повышением активности в передней поясной коре. Тревожность при обсессивно-компульсивном расстройстве на томограмме выражается в нарушениях в нервной цепи, соединяющей лобные доли с глубинными структурами – базальными ганглиями. Благодаря новаторскому исследованию, проделанному нейробиологом Джозефом Леду в 1980‑х гг., мы знаем, что большинство страхов так или иначе формируется или по крайней мере обрабатывается в миндалевидном теле – крохотном подкорковом образовании, которое за последние 15 лет многократно становилось предметом нейробиологических исследований тревожности.
Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»{16}, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.
«Самое замечательное в изучении тревоги и как эмоции, и как класса расстройств, – говорит доктор Томас Инсел, руководитель Национального института психического здоровья, – что здесь мы от исследования молекул, клеток и системы в целом переходим непосредственно к эмоциям и поведению. Мы наконец сумеем соединить гены и клетки с мозгом и его системами»{17}.
Страх возникает вследствие бессилия духа и потому не поддается доводам рассудка.
Барух Спиноза (ок. 1670 г.)
Тем не менее, как подсказывает мой личный опыт, несмотря на все открытия в области нейрохимии и нейроанатомии, споры о причинах тревожности и способах ее лечения на психологическом фронте еще не утихли. Если психофармакологи и психиатры, к которым я обращался, уповают на медикаменты как на средство борьбы с тревогой, то специалисты по когнитивно-поведенческой терапии (к которым я тоже обращался) склонны считать, что медикаменты отчасти эту тревогу и вызывают.
Разногласия между когнитивно-поведенческой терапией и психофармакологией лишь последний виток в споре, который продолжается не первую тысячу лет. Благодаря молекулярной биологии, биохимии, регрессионному анализу и функциональной МРТ стали возможными открытия, точные научные данные и методы лечения, о которых Фрейд с предшественниками и мечтать не могли. Но хотя изучение тревожности действительно, как сказал руководитель НИПЗ Томас Инсел, ведется на переднем крае науки, нельзя не признать и другое: в определенном смысле ничто не ново под луной.
Предвестником современной когнитивно-поведенческой терапии можно считать голландско-еврейского философа XVII в. Баруха Спинозу, рассматривавшего тревожность как элементарное нарушение логики. Ложные умозаключения вызывают у нас страх перед неподвластным, утверждал Спиноза за триста с лишним лет до современных специалистов по когнитивно-поведенческой терапии. (Бояться того, что мы не в силах контролировать, бессмысленно, поскольку страх все равно ничего не изменит.) Судя по биографическим источникам, характеризующим Спинозу как человека исключительно спокойного, ему лично собственная философия помогала. Однако еще за 1600 лет до Спинозы ту же самую мысль о ложных умозаключениях высказал философ-стоик Эпиктет. «Людей волнуют не сами вещи, а мнение о вещах», – писал он в I в. Эпиктет искал источник тревоги не в биологии, а в нашем восприятии действительности. Путь к смягчению тревоги лежит в «исправлении ошибочных представлений», как говорят специалисты по когнитивно-поведенческой терапии. Стоиков можно, по сути, считать настоящими основоположниками КПТ. Утверждая, что «не столь многое мучит нас, сколь многое пугает, и воображение доставляет нам больше страданий, чем действительность[4], современник Эпиктета Сенека на 20 веков опередил официального основоположника КПТ Аарона Бека, высказывавшего аналогичные соображения в 1950‑х гг.[5]
Предтечу современной психофармакологии можно отыскать и в более глубоком прошлом. Еще в IV в. до н. э. древнегреческий врач Гиппократ пришел к выводу, что патологическая тревожность – это проблема в первую очередь медико-биологическая. «Вскрыв череп [душевнобольного], – писал Гиппократ, – мы увидим влажный, покрытый испариной и дурно пахнущий мозг». Гиппократ считал причиной помрачения рассудка «телесные соки»: тревогу, по его мнению, вызывает резкий прилив желчи к мозгу. (Аристотель, развивая теорию Гиппократа, придавал значение также температуре желчи: теплая желчь обеспечивает воодушевление и пыл, а холодная – тревогу и трусость.) Гиппократ относил тревожность и другие психические расстройства к медико-биологическим проблемам, которые нужно лечить приведением жидкостей организма в равновесие[6].
