факторы.
Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к
кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность
связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в
клетки тканей проникает только физически растворенный
Рис. 16-7.
Кривая диссоциации оксигемоглобина: раО2 - рО2 в артериальной крови; SаО2 - насыщение
гемоглобина артериальной крови кислородом; СаО2 - содержание кислорода в
артериальной крови
Рис. 16-8.
Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина: А - температуры, Б - рН, В - раСО2
в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к
кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме
превращение 50% гемоглобина в НbО2 происходит при раО2, равном 26,6 мм рт.ст., то при
снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм
рт.ст. В результате кривая смещается вправо. Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправо
происходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении
температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при
увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах;
накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно
при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота
отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость
оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания
кислорода в артериальной крови.
Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства
гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при
понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при
отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах
больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При
сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется
процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс
дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том
числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.
Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении
кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и
метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении
сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови
происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a.
pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости
кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема
циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения
количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или
централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при
увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в
связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных
нарушениях может развиться гипоксия.
Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное
тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой
умноженное на 100 отноше-
ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной
крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками
в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации
кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса
происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при
уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении
способности тканей утилизировать кислород.
16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения
Парциальное давление СО2 (рСО2) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и
соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО2
равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО2 в артериальной крови
равняется 50 об.%, а в венозной - 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически
растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в
плазме; еще 10-11% объема СО2 транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом
восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту.
Остальной объем СО2 переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия,
которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах
легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО2 с гемоглобином
становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую
форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает
калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н2СО3 расщепляется под действием
карбоангидразы на Н2О и СО2, и последний диффундирует в альвеолы.
Транспорт СО2 нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда
уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка
карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).
На парциальное давление СО2 в крови существенное влияние оказывает понижение или
повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления
СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие
гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается
внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.
Уменьшение парциального давления СО2 при гипервентиляции альвеол снижает мозговой
кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.
16.2.3. Гипоксия
Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее
при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его
использования клетками в процессе биологического окисления.
Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в
развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно
считать типическим патологическим процессом.
Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии -
физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт
(1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.
В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении
рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и
нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и
патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)
