1) клинические и лабораторные (раО2 <55 мм рт.ст.) признаки гипоксии, некупируемой

ингаляцией кислородом;

2) диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, выявляемая

рентгенологически, дающая внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного»

дыхания. Кроме того, при РДСВ отмечаются интерстициальный отек, ателектазы, в

сосудах легких - множество мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых), жировые

эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах,

внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются также

проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими

факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически

активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества, выделяющиеся в

легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных

легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др.

клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их

повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что

возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных

функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в

гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и

нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные

радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм

легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема

воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются

утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование

отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным

действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют

гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате

снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют

место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление

движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства

(растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием

гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной

ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию

альвеолярной крови.

3. Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм

легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ

формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в

конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых

мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом

протекает дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду

нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и

функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в

недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются

не

все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость

сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на

внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению

диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических

изменений в легких.

16.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое

зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема

циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого

круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое могут

связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода

транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество

растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном

давлении кислорода (раО2), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено

лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает раО2. Основная часть

кислорода транспортируется в составе оксигемоглобина (НbО2), каждый грамм которого

связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество Hb в крови

колеблется в пределах 135-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови может переносить в

составе НbО2 17,4-20,5 мл кислорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кислородом в норме

составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 16-1).

Таблица 16-1. Нормальные значения параметров кислородно-транспортной функции крови (по

В.Ф. Альяс и соавт.)

Параметр

Значения

Напряжение кислорода в артериальной крови

80-100 мм рт.ст.

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

35-45 мм рт.ст.

Содержание гемоглобина

13,5-15,5 г/дл

Сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом

97-98%

Сатурация смешанной венозной крови кислородом

70-77%

Объемное содержание кислорода в артериальной крови

16,5-20,5 об. %

Объемное содержание кислорода в смешанной венозной

12,0-16,0 об. %

крови

Артериовенозная разница по кислороду

4,0-5,5 об. %

Доставка кислорода

520-760 мл/мин/м2

Потребление кислорода

110-180 мл/мин/м2

Экстракция кислорода тканями

22-32%

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови.

Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 16-7,

16-8). Кривая показывает, что процент оксигенации гемоглобина сохраняется на довольно

высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при

напряжении кислорода, равном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации гемоглобина

соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт.ст. - равняется 90, а при снижении

напряжения кислорода до 40 мм рт.ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина

оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие