Особенно важно запомнить, что рассматриваемые нарушения активности ферментов печени и патологические особенности окисления алкоголя сохраняются у пьющего человека навсегда, независимо от того, продолжает он пить или нет. Это означает, что алкоголик никогда не сможет выпивать понемногу, ни через 10 лет трезвости, ни через 20, ни через 30 лет. Это так же просто, как дважды два — четыре.

Представить последствия первой рюмки спиртного для алкоголика не труднее, чем угадать, что произойдет, если наступить на грабли. И хотя начальная доза, провоцирующая срыв, индивидуальна, искать «безопасную» дозу бессмысленно, с годами она только уменьшается, для многих достаточно буквально смочить губы, чтобы ввергнуть себя в запой.

В медицине токсический эффект ацетальдегида используется при лечении алкоголизма препаратом дисульфирам. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, и в случае употребления алкоголя в крови резко возрастает концентрация ацетальдегида, что вызывает крайне неприятное состояние с сердцебиением, удушьем, ощущением жара, страхом, в тяжелых случаях — с опасным для жизни падением артериального давления, коллапсом и возможным летальным исходом. В общем, что такое ацетальдегид можно проверить на себе, только опыты ставить не советую — последствия непредсказуемы, дозу можно не рассчитать. Лучше поверьте мне на слово и помните, что во всем виноват ацетальдегид.

Примерно половине населения Китая, Кореи, Японии и других стран этого региона «не повезло» с наследственностью. У них отмечается генетическая слабость альдегиддегидрогеназы, поэтому они плохо переносят алкоголь из-за быстрого накопления ацетальдегида. Малые дозы алкоголя вызывают у них покраснение кожи лица, ощущение дискомфорта. Но, с другой стороны, вследствие сверхчувствительности к алкоголю, у них в целом ниже риск формирования алкоголизма.

Как показали исследования известного американского специалиста Марка Шакита, низкая чувствительность к алкоголю является фактором риска алкоголизма.1 Возьмем двух здоровых мужчин. Допустим, одному требуется две рюмки водки, чтобы достичь желаемого состояния опьянения, другому — пять. При прочих равных условиях второй мужчина будет употреблять алкоголь в больших дозах, чем первый, поэтому риск алкоголизма у него будет выше. Шакит обследовал группу здоровых студентов на переносимость алкоголя, а через десять лет при повторном обследовании тех же самых испытуемых обнаружил, что лица с низкой чувствительностью к алкоголю становятся алкоголиками в 4 раза чаще, чем лица с высокой чувствительностью.

Помимо феномена ацетальдегида существуют и другие механизмы алкогольной зависимости, связанные, в частности, с биогенными аминами и нейропептидами.

К биогенным аминам или моноаминам относятся дофамин, норадреналин и серотонин, их еще называют нейромедиаторами. С помощью нейромедиаторов осуществляется передача нервных импульсов в центральной нервной системе. Каждый из них имеет большое значение. Нарушение обмена дофамина ведет к психическим расстройствам, норадреналин повышает психофизическую активность человека, серотонин влияет на настроение и влечения. Механизм нарушений в системе биогенных аминов при алкоголизме сложен, неоднороден и до конца не изучен. Известно, что алкоголь оказывает влияние на все три моноамина. Можно считать доказанным дефицит серотонина при алкоголизме, что характерно также и для депрессий. Поэтому оказалось оправданным применение при алкоголизме антидепрессантов — психотропных средств, используемых при лечении депрессий. Хорошо зарекомендовали себя антидепрессанты нового поколения, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, в частности, флуоксетин. Как показывают клинические исследования, флуоксетин, повышая концентрацию серотонина, снижает влечение к алкоголю. Но при использовании флуоксетина или других антидепрессантов ставится задача полного отказа от алкоголя, об умеренном употреблении не может быть и речи. К тому же психотропные средства с алкоголем несовместимы.

В последние два десятилетия серьезно исследуется также роль нейропептидов или эндогенных опиатных пептидов в формировании алкогольной зависимости. Нейропептиды, к которым относятся эндорфины, энкефалины и динорфины, — это особые белковые вещества, необходимые для нормального функционирования центральной нервной системы и организма в целом. Состоят эндогенные опиатные пептиды из разного числа аминокислот. Один из наиболее активных и изученных пептидов — бета-эндорфин состоит из 31 аминокислоты. Нейропептиды участвуют в механизмах обезболивания, совладания со стрессом, поддержания постоянства внутренней среды организма, удовлетворения физиологических потребностей, регуляции эмоций. Их условно можно назвать гормонами удовольствия. Достаточная концентрация нейропептидов позволяет человеку испытывать приятные ощущения. Их активный выброс происходит, например, во время занятия любовью. По своему строению и действию они имеют сходство с опиатными наркотиками, но таковыми не являются. Вырабатываются нейропептиды не только в головном мозге, но и в спинном мозге, половых железах, кишечнике, поджелудочной железе.

У предрасположенных к алкоголизму людей выявлен исходно пониженный уровень нейропептидов. Поэтому эти лица пытаются алкоголем компенсировать недостаток эндогенных опиатных пептидов. Прием небольших доз алкоголя вызывает у них значительное повышение концентрации нейропептидов, что, в свою очередь, побуждает выпивающего человека увеличить дозу алкоголя, создавая проблему самоконтроля. В экспериментах на животных показано, что вещества, блокирующие действие опиатов, ведут к снижению потребления алкоголя у грызунов. Аналогичные результаты получены при клинических исследованиях больных алкоголизмом.

О механизмах зависимости я рассказал далеко не все. Существуют еще тетрагидроизохинолины, бета-карболины, холецистокинин, глутаминовая и гамма-аминомасляная кислоты, кальциевые каналы, всевозможные рецепторы, проницаемость мембран и т. д. Полагаю, что и без этого я вас достаточно загрузил и теперь вы не сомневаетесь, что алкогольная зависимость, т. е. неумение контролировать дозу — это не слабоволие, а биохимия. Поэтому пытаться восстановить контроль над употреблением спиртного, когда механизмы самоконтроля уже разрушены, — дело гиблое.

Итак, давайте раз и навсегда уясним себе, что алкогольная зависимость — это биохимическая зависимость. На биохимическом уровне проблема алкоголизма в настоящее время не решается, и даже не видно света в конце тоннеля. И это несмотря на то, что в развитых странах расходуются огромные средства на научные исследования в области биохимии алкоголизма. Проблема алкоголизма решается в настоящее время на психологическом уровне, но не в глобальном масштабе, а на уровне одного отдельно взятого пьющего человека, выбирающего — пить или не пить.

У человека всегда есть выбор. Я допускаю, что кто-то на этом месте или еще раньше может закончить чтение с выражением нестерпимой скуки, решив не забивать себе голову чепухой, и привычно пойдет в магазин за поллитровкой, дабы взбодриться. А вскоре после этого все его помыслы будут направлены на решение серьезной проблемы. Как обеспечить семью, накормить, обуть и одеть детей? Нет! Как помочь престарелым родителям? Тоже нет! Есть проблема поважнее — как надежнее спрятать бутылку от родственников, чтобы на утро была опохмелка.

Но я также уверен, что найдутся и заинтересованные читатели, которые иначе оценят мои усилия и сделают более перспективный выбор.

Для того чтобы эта книга принесла вам пользу, запомните два крайне важных положения или, если угодно, два постулата:

1. Пьющий человек не способен восстановить утраченный контроль над употреблением спиртного, даже если будет прилагать нечеловеческие усилия. Это невозможно по определению и от человека не зависит. Если яйцо протухло, его никакими способами нельзя сделать вновь свежим. Но отсутствие «тормозов» — это не повод страдать и чувствовать себя несчастным. Самое разумное в такой ситуации — прекратить биться головой о стену и попытаться наладить трезвую жизнь.