Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протодиастолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с пресистолическим усилением

Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и органическими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основные признаки функциональных и органических шумов.

Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы из-за значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает выслушиваться.

Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализуются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла, что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5).

Таблица 2.4

Основные дифференциальные признаки функциональных и органических шумов

Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосудами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно, и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее. Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.

Таблица 2.5

Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)

Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно клинически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и проявляется внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом, наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускультативные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.

Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между позвоночником и краем лопатки над местом сужения).

Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патологией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расширенными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты. Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над легкими на большом протяжении.

Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по следующим критериям:

1) положению в сердечном цикле:

– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;

– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;

2) тональности;

3) форме и конфигурации (на ФКГ);

4) громкости.

Систолический шум регургитации:

– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с низким давлением;

– бывает пансистолическим, ранним, поздним;

– интенсивность различна, чаще громкий;

– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной области;

– иррадиация разнообразна;

– длительность и форма различны, имеет форму плато;

– частотность: обычно высокочастотный.

Систолический шум изгнания:

– возникает при движении крови через путь оттока;

– обычно среднесистолический;

– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;

– локализация: чаще основание сердца;

– характер (тембр): грубый, скребущий;

– иррадиация зависит от громкости.

Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:

1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диастоле (митральный и трикуспидальный стеноз);

2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к диастолической регургитации крови в желудочки;

3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отверстие (функциональный стеноз).

Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастолическим), поздним (пресистолическим).

Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая часть шума обычно больше диастолической.

Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артериальной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови.

В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжительных шумов:

1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракардиальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы);

2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, синдром Такаясу);

3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной железой).

Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда. Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с воспалительными изменениями сердечной сорочки.