Нормальный человек должен быть готов к любому меню при каждом приеме пищи. Это эволюция, это наша сущность. А как быть с раздельным питанием по Шелтону? Необходимо понимать и помнить, что в ряду многих ошибок Герберта Шелтона раздельное питание – главная ошибка. И не следует ее повторять.

В одном из «Уроков Юрия Андреева» («Санкт-Петербургские ведомости», 16.03.95) делается попытка объявить академика И.П. Павлова основоположником раздельного питания на том основании, что И.П. Павлов доказал изменение ферментного состава пищеварительных соков при изменении вида, состава, запаха пищи. Ю. Андреев даже предъявляет претензию Шелтону по этому поводу. Доказательства И.П. Павлова идут вразрез с положениями раздельного питания, и «патриотизм» Ю. Андреева в данном случае незаслуженно унижает научное наследие великого физиолога.

У раздельного питания по Шелтону есть еще одна сторона вопроса – переход от смешанного питания на «новую, здоровую» практику питания. Г.М. Шелтон: «На основании многолетнего опыта я убедился, что наиболее легким путем перехода от старой, нездоровой практики питания к новой, гигиенической, здоровой является голодание».

Читатель, вероятно, обратил внимание на тот факт, что в этой книге нет ни одной рекомендации использовать для худения так часто навязываемое полным людям голодание. Это принципиальная позиция автора. Доказательства неприятия голодания в целях худения изложены автором в уже упоминавшейся книге «Новое понимание сахарного диабета» (издательство «Лань», Санкт-Петербург, 1997). Глава 5 этой книги называется «Главная ошибка Поля Брэгга – голодание!». В ней излагается позиция автора, повторять которую здесь нецелесообразно. Можно только добавить, что Герберт Шелтон в своей работе «Голодание спасет вашу жизнь» (что само по себе абсурдно) обещает худение (необезвоживание, а именно худение!) на 2,5 фунта ( 1 фунт =409, 5 г ), т.е. более чем на 1 кг в сутки. Читатель ухе хорошо знает, что этого не может быть.

Г. Шелтон, говоря о целях (причинах) голодания, пишет: «…Цель самая важная – очищение организма».

«Ничто, известное человеку, не может сравниться с голоданием как средством усиленного очищения крови и тканей от шлаков». Это заявление Шелтона в высшей степени некорректно. Именно голодание чрезвычайно засоряет кровь кислыми продуктами вынужденного при голодании жирового метаболизма, не обеспеченного при этом инсулином (ацидоз). Темный цвет и очень резкий запах мочи при голодании Г. Шелтон считает «одним из доказательств, что почки во время голодания заняты выделением необычайно большого количества отбросов обмена веществ. Это положение подтверждается повторными исследованиями мочи». Осталось только честно признать, что эти отбросы и созданы голоданием. До голодания их в организме не было!

Сравнительно редкий вариант ожирения, причем ожирения прогрессирующего, связан со снижением половых функций организма. Для правильного понимания этого вопроса необходимо познакомиться с заболеванием, имеющим название «дистрофия адипозо-генитальная». Наше исследование посвящено вопросам ожирения и может показаться неуместным связывать ожирение с дистрофией. Однако здесь все в порядке, в этом заболевании присутствуют и ожирение, и дистрофия.

Название этого заболевания происходит от двух латинских слов: adiposus – жировой и genitalis – половой, детородный. Оно имеет и другие названия: болезнь Фрелиха, болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха.

Болезнь характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов, снижением функции (недостаточность) половых желез. В основе этого нейроэндокринного заболевания лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе (диэнцефальной области), развивающиеся в результате нейроинфекции, воспалительного или опухолевого процесса, травмы. Заболевание приводит «к развитию гипогонадотропного гипогонадизма и булимии (волчьего аппетита)» (это определение в стиле «масло масляное» приведено в «Энциклопедическом словаре медицинских терминов», т. 1, 1982).

У всех больных адипозо-генитальной дистрофией снижена концентрация фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов в крови. У мужчин понижается в крови концентрация тестостерона, у женщин уменьшается выделение эстрогенов с мочой. Размеры полового члена уменьшены, у девочек отсутствуют менструации.

При осмотре обычно наблюдаются: обильное отложение жира, особенно на туловище и лице; скелетная мускулатура развита слабо; внутренние и наружные половые органы недоразвиты; у мужчин высокий тембр голоса. Кожа больных обычно тонкая, бледная, волосы на голове редкие, у мужчин на теле и на лице волосы чаще не растут совсем, у женщин очень скудное оволосение в подмышечных областях и на лобке. Повышенный аппетит часто сочетается у больных с вялостью, повышенной утомляемостью. Кровяное давление у таких больных понижено.

Течение заболевания хроническое, зависит от характера патологического процесса, вызвавшего заболевание. При опухолях и воспалительных процессах в гипофизе и гипоталамусе отмечаются жалобы на головные боли.

Итак, при адипозо-генитальной дистрофии (недостаточность) половых желез и прогрессирующее ожирение. Напомни еще раз, что заболевание это может развиться в любом возрасте на почве нейроинфекции, воспалительного процесса, травмы.

Точный механизм связи ожирения и недостаточности половых желез неизвестен, однако известно, что в основе адипозо-генитальной дистрофии лежит патология гипофиза и гипоталамуса.

Как известно, передняя доля гипофиза продуцирует три гонадотропных (половых) гормона:

а) фолликулостимулирующий гормон;

б) лютеинизирующий гормон;

в) пролактин (лактогенный гормон).

Гонадотропные гормоны (гонадотропины) влияют на функции мужских и женских половых желез.

В частности, фолликулостимулирующий гормон усиливает сперматогенез в мужских половых железах и способствует созреванию фолликулов у женщин; он необходим также для проявления действия лютеинизирующего гормона.

Лютеинизирующий гормон способствует у женщин переходу развитого фолликула в желтое тело и удлиняет время существования желтого тела, а у мужчин стимулирует функцию интерстициальных клеток семенников.

«Этот гормон называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки. Вызываемое им стимулирование сперматогенеза связано главным образом с усилением синтеза тестостерона; он способствует также опусканию яичек при крипторхизме; под влиянием этого гормона повышается содержание в крови холестерина; он оказывает умеренный жиромобилизующий эффект» (М.Д. Машковский, «Лекарственные средства»).

Пролактин усиливает гормональную функцию желтого тела и активность прогестерона, стимулирует секрецию молока в молочных железах в послеродовом периоде. Он способствует проявлению вторичных половых признаков у мужчин, участвует в регуляции жирового обмена.

Адипозо-генитальная дистрофия встречается и у мужчин, и у женщин, в то время как пролактин можно называть гормоном «более женским». По этой причине считают главным виновником адипозо-генитальной дистрофии снижение продукции передней долей гипофиза только двух гонадотропных гормонов из трех: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. Концентрация в крови именно этих двух гормонов при адипозо-генитальной дистрофии оказывается сниженной.

Передняя доля гипофиза продуцирует еще один гормон, имеющий непосредственное отношение к половым функциям организма. Это адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин).

«Кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников и вызывает усиление биосинтеза и выделения в ток крови кортикостероидных гормонов, главным образом глюкокортикоидов (кортизол, кортизон и др.), а также андрогенов» (М.Д. Машковский).