Глава 14. ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого энцефалита.
По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет пожизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в течение нескольких лет. Из-за отсутствия эффективных лекарственных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ-инфицированных больных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объединенной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается более 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ-инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Франции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ-инфекции, выявленных за весь предыдущий 10-летний период. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ-инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.
Этиология, эпидемиология, патогенез
ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, содержащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; последний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env-gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ-2 содержит: env-gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распространяется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет некоторые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.
Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обнаруживаются вирусные частицы.
ВИЧ может передаваться при половых контактах, при переливании инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов.
Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.
Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомосексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по значению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при групповом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.
ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имеющие С04-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.
На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особенностью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лимфоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает разнообразие клинической симптоматики и полиорганность поражений.
Клиническая классификация
Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования специальных лабораторных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений:
А. Острая инфекция,
Б. Бессимптомная инфекция,
В. Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.
3. Стадия вторичных заболеваний:
А. Потеря менее 10% массы тела, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.
Б. Потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Калоши.
В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.
Стадия инкубации (Стадия 1) – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ.
Острая инфекция (2А) сопровождается лихорадкой разной степени выраженности, явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения.