Комары переносят и дёнге, распространенную в средиземноморских странах лихорадку, которая в летние месяцы часто приобретает характер эпидемии. В 1928 году в Афинах ею переболело около полумиллиона человек, или 80 % населения. Но при этом заболевании, как правило, не бывает смертельных исходов.

Очень опасен полиомиелит, болезнь, известная и в Центральной Европе. От нее умирает от 10 до 40 % больных. Полиомиелит вызывает вирус, самый мелкий из всех известных животных вирусов.

Полиомиелит обычно поражает детей дошкольного и школьного возраста, но иногда встречается и у взрослых. Развитие этой болезни проходит две стадии. В первой стадии повышается температура, появляются головные боли, озноб, напряжение мышц затылка. Во второй стадии развиваются параличи конечностей или туловища, часто остающиеся на всю жизнь. Это заболевание было известно еще в Древнем Египте. На одном из египетских барельефов изображен мужчина с изуродованной полиомиелитом ногой (фото 55).

Другое распространённое и сходное с предыдущим заболевание — клещевой энцефалит. Его источником бывают так называемые природные очаги инфекции, в которых живут животные, пораженные этой болезнью. Вирус переносится на человека при помощи кровососущих клещей. Однако на востоке Словакии в свое время вспыхнула эпидемия энцефалита, при которой инфекция распространялась с молоком пораженных этой болезнью коз.

Простуда, которой мы иногда не придаем особого значения, — тоже вирусное заболевание, открывающее пути для других, более опасных инфекций дыхательных путей. Промышленность США в 1942 году из-за заболеваний дыхательных путей потеряла свыше 140 000 000 человеко-дней. Если считать, что в году 300 человеко-дней, то эта потеря будет соответствовать потере труда 470 000 человек, не работавших целый год; в материальном отношении это означает потерю 900 000 000 долларов, не считая расходов на лечение людей и ликвидацию результатов простоя машин.

В вавилонских письменных источниках (V век до н. э.) упоминается желтуха, по-видимому, сильно распространенная в то время. Позднее эпидемию желтухи описал Гиппократ. Возбудителем эпидемической желтухи, или инфекционного гепатита, является вирус.

В старые времена гепатит был связан с войнами («желтуха поля боя», «солдатская желтуха»). Во время русско-японской войны (1904–1905) эпидемия вспыхнула среди моряков японского военного флота. Большие эпидемии отмечались также во время первой и второй мировых войн, когда было зарегистрировано свыше 5 000 000 случаев инфекционного гепатита. Желтуха распространяется обычно через загрязнение продуктов и воды испражнениями больных.

Инфекционный гепатит может быть перенесен при инъекциях, выполняемых плохо стерилизованным шприцем. Один из самых известных случаев подобного рода произошел в американской армии в 1942 году, когда во время профилактической прививки против желтой лихорадки было заражено гепатитом 28 585 солдат (из них 62 умерли). Перенос этой болезни возможен и при переливании крови. В 1963 году в США на 1 800 000 случаев переливания пришлось 30 000 заражений гепатитом, 3600 из них окончились смертельным исходом.

«На совести» у вирусов еще две болезни — оспа и бешенство, которые в прежнее время были страшным бичом, а в некоторых областях представляют опасность и в наши дни. Оба заболевания широко известны еще и по другой причине — на материале возбудителей этих болезней Дженнер и Пастер впервые разработали методы профилактической прививки.

В 1911 году американский биолог Ф. Раус обратил внимание на интересный факт. Клетки из опухолей курицы, перенесенные в организм здоровых птиц, вызывали типичные симптомы рака. Взяв вместо клеток экстракт из опухоли, Раус снова вызвал у зараженных им куриц появление признаков рака. В этом было некоторое сходство с опытами Ивановского, изучавшего табачную мозаику, возбудителем которой оказался вир)с. В фильтрате из опухоли, который вызывал возникновение опухолей на других курицах, Раус также обнаружил вирусы.

Схема превращения здоровой клетки в опухолевую. 1. Онкогенный вирус, содержащий РНК и четыре фермента, пришел в соприкосновение со здоровой клеткой. 2. РНК и ферменты вируса проникли в клетку. 3. Полимераза ДНК вируса, связанная с РНК (фермент 1), присоединяет к цепочке вирусной РНК дополнительную цепочку ДНК из нуклеотидов клетки, в результате возникает комплекс РНК — ДНК, в котором распределение нуклеотидов в цепочке ДНК определяется распределением нуклеотидов в РНК вируса. 4. В процессе редупликации полимераза ДНК вируса, связанная с ДНК (фермент 2), присоединяет недостающую цепочку ДНК вдоль готовой цепочки ДНК из комплекса ДНК — РНК. Возникает новый тип ДНК по «рецепту» вирусной РНК. 5. Эндонуклеаза вируса (фермент 3) разъединяет вновь синтезированную двойную спираль ДНК на более короткие участки, которые проникают в ядро клетки. 6. Лигаза вируса (фермент 4) вновь соединяет участки ДНК. «Диктатором» в клеточном ядре становится новая ДНК. Она дает новые распоряжения о синтезе вирусных ферментов, и клетка таким образом превращается в опухолевую.

К 1957 году уже был известен 21 тип опухолей у птиц, земноводных и млекопитающих, которые могли быть вызваны вирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, назвали онкогенными (фото 56).

Наука до сих пор еще ке разрешила многие загадки. Одна из них состоит в том, что вирусы, превращающие здоровые клетки животных в опухолевые, обнаружить не удается. Что с ними происходит? Мы уже знаем, что в возникновении опухолей участвуют нуклеиновые кислоты и ферменты вируса. Приведенный здесь схематический рисунок поможет нам лучше понять этот процесс.

Специалисты по раку прилагают большие усилия к поискам вирусов, вызывающих различные формы опухолей у человека. Некоторые из них считают, что успеха можно ожидать скорее всего при поисках возбудителей лейкоза, другие сосредоточивают внимание на так называемых папилломатозных поражениях, особенно опасных в детском возрасте. Положение усложняется еще и тем, что у подопытных животных рак можно вызвать действием некоторых химических веществ или облучением. Так или иначе, вопрос остается открытым. Английский вирусолог и специалист по раку Ф. К. Честермен напомнил нам в одной из своих недавних статей высказывания микробиолога Гриффита: «С момента, когда возбудителем туберкулеза стали считать неизвестное инфекционное начало, до открытия самих бацилл туберкулеза прошло 40 лет». А в случае злокачественных опухолей добавляет Честермен, мы стоим перед еще более трудной проблемой.

Риккетсии принадлежат к числу самых заклятых врагов человека. Их активными помощниками бывают паразитирующие насекомые: вши, блохи, клещи. Мы знаем о риккетсиях всего каких-то 50 лет, хотя уже с XVI века известно, что они сеяли смерть по всей Европе. И болезнью, вызываемой риккетсиями, был сыпной тиф.

Переносчик сыпного тифа — платяная вошь (Pedicuius vestimenti), которая заражается риккетсиями на тифозном больном. Риккетсии попадают в желудок вши, поселяются и размножаются в его клетках. Когда клетки желудка разрушаются, риккетсии выходят в кишечник, а оттуда с экскрементами насекомого попадают на кожу человека и в местах поранений (при расчесывании укушенных мест) проникают внутрь организма.

Первая отмеченная в истории эпидемия сыпного тифа вспыхнула в XVI веке в Испании. В период войн начала XVII века, в том числе и за Тридцатилетнюю войну (1618–1648), болезнь распространилась по всей Европе. Большая эпидемия сыпного тифа разразилась во время похода Наполеона в Россию и сопровождала его армию в катастрофическом отступлении зимой 1812–1813 г. Приведем цифры, относящиеся к тем годам. В Пруссии от сыпного тифа за один год умерло 200 000 человек. Только в Данциге (ныне Гданьск) погибло 13 000 французских солдат. В Вильно (теперешний Вильнюс) за два месяца из 25 000 раненых и больных осталось в живых лишь 2500, за полгода там умерло 55 000 человек.