Вариантами патологической лживости (псевдологического синдрома) являются синдромы Мюнхгаузена и Агасфера, встречающиеся у психопатов и больных наркоманией. При синдроме Мюнхгаузена (Asher M., 1951) больные имитируют клиническую симптоматику различных заболеваний, дают фантастические сведения о проявлениях и течении болезни. Иногда они прибегают к самоповреждениям для инсценировки болезни. Многократно подвергаются полостным операциям. Причем всё это делается без всякой выгоды для себя. При синдроме Агасфера (Wingate P., 1951) психопатические личности с наркоманической зависимостью сочиняют драматические истории о своих заболеваниях, симулируют симптоматику различных заболеваний, болевых синдромов для получения наркотиков. Для того, чтобы не быть уличенными во лжи, они кочуют из одного хирургического стационара в другой. Клинические границы этих синдромов, их дифференциальная диагностика и патогенез остаются недостаточно изученными.

Несколько обособленно среди других разновидностей патологии памяти стоит симптом лишних воспоминаний (Mazurkiewicz J., 1949). В беседе больной спокойно и бесстрастно, как бы повествовательно, включает не связанные в смысловом отношении с темой речи фрагменты воспоминаний. Содержание воспоминаний обычное, но не соответствует смысловой направленности диалога, немотивированы. Наблюдается этот симптом при шизофрении, при неглубоких расстройствах сознания, при засыпании.

Нарушения памяти в той или иной степени обнаруживаются при всех расстройствах с общим нарушением сознания, при органических и функциональных заболеваниях, входят в структуру многих психопатологических синдромов. Вместе с тем, выделяются синдромы, в которых расстройства памяти являются ведущими и сквозными, определяют их структуру. Это корсаковский и амнестический синдромы, конфабулез, некоторые варианты дементного синдрома (амнестическое слабоумие).

Корсаковский синдром (Корсаков С. С., 1887) включает амнестическую дезориентировку, фиксационную амнезию, антероградную амнезию (сохраняются воспоминания о событиях прошлого), конфабуляции и псевдореминисценции, нарушение хроногенной памяти. Может быть понимание своей несостоятельности. Выделяются различные варианты корсаковского синдрома в зависимости от его тяжести, фона настроения, локализации процесса (стволовая и корковая), наличия или отсутствия парамнезий (продуктивный и апродуктивный варианты), течения (стационарный, прогредиентный, регредиентный). Наблюдается при органических поражениях головного мозга (травматического, интоксикационного, инфекционного, сосудистого генеза, при асфиксии, отравлении угарным газом, опухоли, сифилисе). Не бывает при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, при эпилепсии.

Амнестический синдром характеризуется более грубыми расстройствами памяти. Отмечается тотальная фиксационная амнезия, не только антероградная, но и ретроградная. Больной не воспроизводит и события прошлого. Амнестическая дезориентировка, достигающая степени нарушения предметной ориентировки (больной не находит свою палату, постель, двери, не узнает себя в зеркале). Обычно нет парамнезий. Наблюдается при тяжелых органических поражениях головного мозга (интоксикационного, сосудистого, после длительной асфиксии), при болезнях Пика, Альцгеймера, старческом слабоумии.

Парамнестический синдром (конфабуляторный, пресбиофренический) отличается периодическим возникновением состояний возбуждения с амнестической спутанностью, ложными узнаваниями, спонтанным наплывом конфабуляций. Имеют место амнестическая дезориентировка, фиксационная амнезия при известной сохранности памяти на отдаленные события — «сдвиг ситуации в прошлое», анозогнозия. Бывает парамнестический синдром при старческом психозе (Снежневский А. В., 1948, 1949), при старческих деменциях, при опухоли гипоталамической области, при травматическом психозе (Bessiere, 1948), при церебральном атеросклерозе (Runge, 1930), при болезни Альцгеймера (Шахматов Н. Ф., 1963; Жислин С. Г., 1965).

Синдром нераспознавания (синдром Капгра, Capgras M. J., 1923) — включает симптомы отрицательного двойника (больной не идентифицирует родственников и знакомых и считает их двойниками, загримированными подставными лицами), положительного двойника (незнакомые люди признаются больным за родственников, знакомых), интерметаморфозы, симптом Фреголи, а также «уже виденного» и «никогда не виденного». По Н. Г. Шумскому (1979) различается четыре формы этого синдрома: 1) иллюзорная форма ложного узнавания; 2) иллюзорно-бредовая; 3) бредовая форма (бред двойника и симптом Фреголи); 4) ложные узнавания с бредом и сенсорными расстройствами (бред интерметарфазы). Наблюдается синдром Капгра при экзогенно-органических психозах, при парафрении, при шизофрении. По Н. Г. Шумскому (1979) может встречаться при астенических состояниях (иллюзорная форма), при инволюционной меланхолии и циркулярной депрессии (бредовая форма), при шизофрении (все формы, кроме иллюзорной).

Экмнестический делирий (Pitres А., 1882) — больной воспринимает всё, что в настоящее время происходит вокруг, полностью происходящим в прошлом. Он как бы живет в прошлом. Описан экмнестический делирий при истерии.

Конфабулез Байера (Bayer W., 1943) — один из вариантов переходных синдромов Вика. Возникает в период обратного развития экзогенно-органических психозов с общим нарушением сознания (спутанности) и формирования психоорганического синдрома. Клинически проявляется в обилии систематических конфабуляций, сочетающихся с конфабуляторными идеями величия. При этом нет грубых нарушений памяти и амнестической дезориентировки.

Синдром транзиторной глобальной амнезии (Berner M., 1956; Fischer C., Adams B., 1958) — возникает спонтанно полная амнезия на события прошедшего дня, иногда — недели. Восстановление памяти происходит в течение нескольких часов. Однако остается пробел в воспоминаниях событий начала мнестических расстройств. Имеются предположения, что этот синдром обусловлен преходящей локальной ишемией мозга в бассейне базилярной артерии в связи с транзиторным нарушением мозгового кровообращения.

Синдром периодической ретроградной амнезии (Бехтерев В. М., 1900) — наблюдаются приступообразно возникающие состояния ретроградной амнезии событий, имевших место за несколько часов (до суток) до приступа. При этом больной тягостно переживает чувство запамятования, однако после приступа пережитое амнезируется. Описан при органических поражениях головного мозга (после перенесенного инсульта), оценивается как эпилептиформный по генезу феномен.

Исследование мнестических расстройств принято начинать с субъективной оценки больным состояния своей памяти и сбора анамнестических сведений. Приемы исследования памяти включают: проверку воспроизведения данных при знакомстве с больным имени и отчества врача, 8-10 цифр или слогов до и после отвлечения внимания в пределах 40 мин.; пробу с запоминанием 10 слов и их воспроизведением через 15, 30, 60, 180 мин. после первого предъявления, однократное или 6-7-разовое предъявление (по А. Р. Лурия). Проверка воспроизведения того же материала через 1–2 суток может быть использована для оценки состояния долговременной памяти. При сборе анамнестических сведений необходимо учитывать наличие так называемой физиологической детской амнезии первых лет жизни. Первые воспоминания обычно начинаются с 3 лет (Анри, 1897), с 3,9–4,3 года (Каммель, 1913). Период же до 3 лет подвергается физиологической амнезии или из него сохраняются отдельные, отрывочные воспоминания, обычно в ситуативной (связанной) форме. При некоторых заболеваниях (шизофрения) отмечается сужение периода физиологической детской амнезии до 1–1,5 лет (своеобразный вариант гипермнезии). Для проверки состояния смысловой памяти (опосредованного запоминания) могут быть использованы чтение и пересказ содержания прочитанных рассказов различной сложности и длительности, методика пиктограмм (Выготский Л. С., 1960; Зейгарник Б. В., 1969; Лурия А. Р., 1969). Целесообразно при исследовании памяти пользоваться методикой словесного (ассоциативного) эксперимента, тестами А. Р. Лурия. Жалобы на снижение памяти нередки у больных с неврозами, преимущественно неврастенией. При объективном исследовании у них обычно не обнаруживается существенного снижения памяти, но выявляются расстройства ее предпосылок (истощаемость и отвлекаемость внимания, пониженная работоспособность, быстрая истощаемость при нагрузках, неустойчивость настроения). Жалобы на плохую память, как и другие жалобы, выражаются этими больными с большой настойчивостью и экспрессией. Важно учитывать влияние на память личностного фактора. Так, изменчивость, элективность расстройств памяти при истерии зависит от особенностей их личности, при шизофрении ослабление и элективность запоминания обусловлены главным образом эмоциональным снижением, абулией и внутрипсихическим разладом личности. Для выявления роли мотивационных факторов (мотивов) применяется методика воспроизведения незавершенных действий (Зейгарник Б. В., 1927). У больных шизофренией при эмоциональном снижении, вялости, искажении мотивов улучшение воспроизведения незавершенных действий не наблюдалось, у некоторых больных эпилепсией с гипертрофией, ригидностью эмоциональных установок отмечалось превалирование воспроизведения незавершенных (ВН) действий над воспроизведением завершенных (ВЗ). У здоровых:, при эпилепсии — 1,8, при простой форме шизофрении — 1,1, у больных с астеническим синдромом — 1,2. Мотивационные нарушения наблюдаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных областей мозга с аспонтанностью, расторможенностью, анозогнозией (Петренко Л. В., 1976). Некоторые больные (преимущественно лица с тотальной деменцией, психоорганическим и корсаковским синдромами, с повышенным фоном настроения, эйфорией) не предъявляют жалоб на снижение памяти, не переживают нарастания мнестического дефекта, не пытаются его компенсировать и нарушения памяти у них выявляются лишь в беседе и при наблюдении за больными. Больные с лакунарным слабоумием (сосудистая, экзогенно-органическая патология головного мозга) в большинстве случаев замечают нарастающий мнестический дефект, переживают его, достаточно объективно оценивают, пытаются скрыть, «оправдать», «объяснить», прибегают к различным способам, приемам для его компенсации, обращаются за помощью к врачам. Беседа с такими больными обычно выявляет прогрессирующее снижение памяти, колеблющийся характер кривой запоминания, нарушение предпосылок памяти. В беседе необходимо выяснить способы, формы, приемы и успешность компенсации нарастающего дефекта, степень критичности, отношение, реакцию личности на нарастающий дефект. Это исследование служит важным этапом для оценки структуры характера нарастающей деменции, степени ее выраженности и стойкости, а также степени сохранности личности. При любом исследовании памяти в норме и патологии необходимо учитывать наличие или отсутствие эмоциональной готовности к исследованию, личностное отношение к этому процессу, существенно сказывающихся на результатах исследования. Учитывается также желание больного беседовать или уклониться от беседы, степень его уверенности в ответах, эффективность подсказки или помощи врача и так далее.