брюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, дис-

семинированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный

артрит).

Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, по

дагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратирео-

идизм).

Патогенез. Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная ги-пертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 15 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, Сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гипер-паратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Патологическая анатомия. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобла-

472

данию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов.

Классификация. Согласно настоящей классификации, ХПН разделена на четыре стадии.

I.Латентная ХПН характеризуется скудностью объективных

и субъективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всесторон

него и углубленного клинического обследования. Клубочковая

фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин, осмолярность

мочи находится в пределах 400—500 мосм/л. Отмечаются увели

чение экскреции Сахаров, дизаминоацидурия, периодическая про-

теинурия.

II.Компенсированная ХПН наступает при более значительном

снижении функции почек. Однако повышения содержания мочеви

ны и креатинина в крови не определяется. Суточный диурез, как

правило, увеличен до 2—2,5 л за счет снижения канальцевой

реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин.

Осмолярность мочи снижена до 350 мосм/л. Могут возникнуть

электролитные сдвиги за счет периодических увеличений нат-

рийуреза. Отмечается незначительная диспепсия, сухость во рту,

утомляемость, полидипсия, изостенурия.

Интермитгирующая стадия ХПН характеризуется дальней

шим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реаб

сорбции. Периодически проявляется гиперазотемия, оставаясь в

пределах 13— 16 ммоль/л по мочевине и 0,2—0,35 ммоль/л по

креатинину. Клубочковая фильтрация снижена до 25 мл/мин и

более. Развивается ацидоз. Для этой стадии ХПН характерна

смена улучшения и ухудшения состояния больного. Ухудшение

течения ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита,

гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноения

ми кист при поликистозе, банальными острыми респираторными

инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отме

чаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-ос

новного состояния. При отсутствии адекватного лечения болезнь

переходит в следующую стадию.

Терминальная ХПН характеризуется прогрессивным разви

тием проявлений уремии. Клубочковая фильтрация уменьшается

до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины плазмы крови

возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нараста

ют дисэлектролитемия и нарушение всех видов обмена; улучшение

без диализа исключено. Эта стадия подразделяется на три пе

риода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течение. В случае отсутствия артериальной гипертензии начальный период ХПН не имеет ярких клинических симптомов.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в стадии компенсированной ХПН больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конеч-

Таблица 4. Периоды клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности

Период

Водовыделительная функция сохранена {диурез— 1 л и более). Резко снижен клиренс — до 15—10 мл/мин. Гинер-ачотемия — 16—30 ммоль/л по мочевине с тенденцией к росту. Компенсированный ацидоз, водно-электролитных нарушений нет

Олигоанурия (диурез менее 300 мл при осмолярности мочи — 300—400 мосм/л), задержка жидкости, диолектролитемия, гиперазотемия выше 33 ммоль/л, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов. Артериальная гинертен-зия. Недостаточность кровообращения II степени

Те же признаки, что и в периоде Па, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом круге. Артериальная гипертензия

Тяжелая уремия, гиперазотемия (креа тинин — 1,1 ммоль/л, мочевина — 66 ммоль/л и выше), дек ом пеней рован-ный ацидоз и дизэлектролитемия. Де-компенсироваиная сердечная недостаточность, сердечная астма, аиасарка, дистрофия печени и других органов