Гамма-аминомасляная кислота (ГAMК) представляет собой нейромедиатор, выполняющий примерно ту же физиологическую функцию, что и моноаминоксидаза. Ее действие состоит главным образом в снижении возбудимости мозговых нейронов по отношению к нервным импульсам.

Наряду с нейромедиаторами существует группа так называемых нейромодуляторов, которые в основном участвуют в регуляции нервного ответа, взаимодействуя с медиаторами и видоизменяя их эффекты. В качестве примера можно назвать вещество P и брадикинин, участвующие в передаче болевых сигналов. Освобождение этих веществ в синапсах спинного мозга, однако, может быть подавлено секрецией эндорфинов и энкефалина, которая таким образом приводит к уменьшению потока болевых нервных импульсов (рис. А.31, 2а). Функции модуляторов выполняют и такие вещества, как фактор S, играющий, по-видимому, важную роль в процессах сна, холецистокинин, ответственный за чувство сытости, ангиотензин, регулирующий жажду, и другие агенты.

Нейромедиаторы и действие психотропных веществ. В настоящее время известно, что различные психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых участвуют нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Молекулы этих препаратов по своей структуре сходны с молекулами определенных медиаторов, что и позволяет им «обманывать» различные механизмы синаптической передачи. Таким образом они нарушают действие истинных нейромедиаторов, либо занимая их место на рецепторных участках, либо мешая им всасываться обратно в пресинаптические окончания или подвергаться разрушению специфическими ферментами (рис. А.31, 2б).

Установлено, например, что ЛСД, занимая серотониновые рецепторные участки, мешает серотонину затормаживать приток сенсорных сигналов. Таким образом ЛСД открывает доступ к сознанию для самых разнообразных стимулов, непрерывно атакующих органы чувств.

Кокаин усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецепторных участках. Подобным же образом действуют морфин и другие опиаты, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторные участки для эндорфинов [203].

Действие амфетаминов обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями. В результате накопление избыточного количества нейрогормона в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры.

Принято считать, что эффекты так называемых транквилизаторов (например, валиума) объясняются главным образом их облегчающим влиянием на действие ГАМК в лимбической системе, что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора. Наоборот, как антидепрессанты действуют главным образом ферменты, инактивирующие ГАМК, или такие препараты, как, например, ингибиторы моноаминоксидазы, введение которых увеличивает количества моноаминов в синапсах.

Смерть от некоторых отравляющих газов наступает вследствие удушья. Такое действие этих газов связано с тем, что их молекулы блокируют секрецию фермента, разрушающего ацетилхолин. Между тем ацетилхолин вызывает сокращение мышц и замедление сердечного и дыхательного ритма. Поэтому его накопление в синаптических пространствах приводит к угнетению, а затем и полной блокаде сердечной и дыхательной функций и одновременному повышению тонуса всей мускулатуры.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается, и можно ожидать, что в скором времени будут открыты сотни, а может быть и тысячи этих веществ, многообразные функции которых определяют их первостепенную роль в регуляции поведения.

Дополнение А.4. Нервная активность и сканер

До недавнего времени единственным методом, позволяющим регистрировать электрическую активность мозга с помощью электродов, размещенных в разных участках черепной коробки, была электроэнцефалография (см. документ 4.1). Но записи, которые получают этим методом, с трудом поддаются расшифровке, и поэтому чаще всего электроэнцефалография дает лишь грубое представление об активности популяции нейронов, расположенных под электродом.

Недавно, однако, появилось другое устройство для регистрации нервной активности. Речь идет о так называемом сканере, позволяющем составлять довольно точные карты нервной активности в различных областях головного мозга.

Это устройство осуществляет томографическое сканирование головного мозга с помощью позитронной эмиссии (откуда и другое название сканера — позитронно-эмиссионный томограф). В основе метода лежит то обстоятельство, что для работы мозга используется главным образом глюкоза: чем выше активность данного участка, тем больше глюкозы ему требуется для поддержания работы.

Первый из такого рода методов заключается в выявлении активных зон мозга после инъекции в кровь радиоактивных изотопов (например, фтора-18 или углерода-11), способных испускать положительно заряженные частицы, называемые позитронами. Столкновение позитронов с отрицательно заряженными электронами в нейронах сопровождается «взрывом», в результате которого образуются два разлетающихся в противоположных направлениях фотона (см. документ 5.2). Эти кванты света, число которых должно быть больше в усиленно снабжаемых кровью активных участках, улавливались затем камерой с фоточувствительными элементами, производившей таким образом послойный анализ головного мозга. После определения компьютером точки возникновения каждого «взрыва» информация — точка за точкой — выводилась на телевизионный экран с изображением последовательных срезов мозга (рис. А.32).

Рис. А.32. Позитронно-эмиссионный томограф (ПЭТ) благодаря камере с фоточувствительными элементами и компьютеру, интегрирующему данные, позволяет следить за распределением активности в головном мозгу и воспроизводить получаемую картину на экране.

Однако то обстоятельство, что активность нейронов приходилось оценивать косвенным образом — по притоку крови, сильно снижало точность результатов. Недавно был предложен метод прямого определения активности нейронов с помощью внутриклеточной метки. Такая возможность появилась, когда было найдено вещество, которое клетка поглощает вместо глюкозы, но не может использовать. В результате это вещество — дезоксиглюкоза — способно накапливаться в нейронах и благодаря радиоактивной метке указывать места повышенной нервной активности. Поскольку, однако, позитрон за то время, которое проходит между его эмиссией и «взрывом» при столкновении с отрицательно заряженным электроном, успевает пробежать несколько миллиметров, получаемые изображения все-таки остаются несколько неточными. Тем не менее можно надеяться на быстрое усовершенствование описанного метода или на разработку других методов, которые позволят точнее картировать активность в мозгу.

Тем временем существующие методы уже дали возможность показать, что для бодрствования, например, характерна более высокая нервная активность в лобной доле, а эффекты сенсорной стимуляции выражены в тех участках мозга, которые имеют к данной сенсорной модальности более тесное отношение, чем к другим модальностям (Mazziota et al., 1982) (рис. А.33).

Рис. А.33. Картины активности головного мозга, полученные с помощью ПЭТ (более активные участки выглядят более темными). А) Активность в затылочных долях в зависимости от зрительного восприятия. Слева: глаза испытуемого закрыты. В середине: испытуемый открывает глаза и видит однообразный белый фон. Справа: испытуемый видит перед собой парк. (По Phelps et al., 1982). Б) Активность в височных и лобных долях во время прослушивания испытуемым рассказа о Шерлоке Холмсе (в середине) и «Бранденбургского концерта» И. С. Баха (справа). Слева: мозг испытуемого с заткнутыми ушами.