Расчеты показали, что в малых популяциях дрейф должен быть очень эффективен, но если число размножающихся особей в свободно скрещивающейся популяции больше 500, значение его ничтожно. Райт, однако, в первых своих опытах переоценивал значение дрейфа, считая его одним из основных факторов видообразования. Но те же расчеты показывают, что дрейфовое изменение популяции возможно лишь при крайне незначительном действии отбора. Иными словами, дрейф генов может создать новый вид лишь в том случае, если мутации нейтральны (то есть не влияют на жизнеспособность и плодовитость).

Часты ли такие мутации? В современной научной литературе существуют две концепции. Согласно первой, чуть ли не большинство мутаций нейтрально. Немногие мутации попадают под действие отбора, но, поскольку вновь возникающие аллели «хуже» старых, апробированных средой, они уничтожаются отбором. Отбор, согласно этой концепции, лишь браковщик и могильщик, в творческой роли ему отказано. Согласно второй концепции, все мутации в той или иной степени изменяют организмы, а потому нейтральных признаков, нейтральных аллелей, нейтральных мутаций нет, и не может быть.

Четвериков считал этот вопрос открытым и спорным, но все же не разделял мнения об абсолютной адаптивности всех признаков. Будучи человеком крайне деликатным, он, когда надо, умел быть язвительным, говоря об этой точке зрения: «…подчас не знаешь, чему больше удивляться — бесконечному ли остроумию самих авторов или их вере в неограниченную наивность читателей».

Можно ли, тем не менее, считать тот или иной признак нейтральным, а иной — селективным, подпадающим под действие отбора? В каждом конкретном случае да, а вообще — нет. Английские ученые А. Кэйн и П. Шеппард провели очень изящные наблюдения над распределением окраски раковин наземной улитки в окрестностях Оксфорда (об этой их работе у нас будет случай вспомнить). Оказалось, что желтые улитки чаще склевываются птицами, чем полосатые, ранней весной, на голой земле. К концу апреля — началу мая желтый цвет раковины становится нейтральным признаком, а к середине мая, когда трава отрастет, он уже дает обладателям селективное преимущество. Иными словами, на протяжении одного сезона отбор меняет направление на 180°, проходя, естественно, при этом через нулевую точку, когда признак становится нейтральным.

Другой красивый пример подобного рода описан Н. В. Тимофеевым-Ресовским и Ю. М. Свирежевым. Они показали, что у божьей коровки адалии в один сезон отбираются красные формы, а в другой — черные.

Часто бывали случаи, когда признак, казавшийся вполне нейтральным, на самом деле имел существенное селективное значение. В качестве примера обычно приводят систему групп крови у человека. Раньше всеми принималось, что группы АВО нейтральны. На деле это далеко не так. Совершим небольшое путешествие по материку Евразии, начав его от атлантических берегов в районе Пиренеев. Здесь среди коренного населения мы практически не имеем людей — носителей гена В. Однако чем дальше мы идем навстречу восходящему солнцу, тем чаще они будут встречаться. В районе Астрахани их уже около 35 %. Еще дальше по направлению к Индии, Китаю, Индокитаю — древним очагам оспы и чумы — процент носителей гена В возрастает еще больше. Оказывается, люди с группой крови В труднее заражаются чумой и оспой и легче переносят оспу. Белым завоевателям Америки — испанцам и англосаксам — очень помогло то обстоятельство, что американские индейцы практически не имели группы крови В и вымирали от оспы целыми племенами. Еще в XIX веке североамериканские колонисты умышленно распространяли среди индейцев зараженные оспой одеяла (настоящая бактериологическая война, примитивная, но не менее гнусная). Так же действовали австралийские колонисты. Установлена связь групп крови АВО и с другими заболеваниями — раком и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. По-видимому, абсолютно нейтральных, безразличных признаков нет. Интенсивность отбора может быть очень малой, порой пренебрежимо малой, настолько, что мы можем считать без особой натяжки данную мутацию нейтральной. Но равной, нулю она, скорее всего, никогда не бывает. Отбор может не действовать на распространение в популяции признака до поры, но появляется новый фактор (как появился вирус оспы в Америке) — и нейтральность исчезает.

О тщетности попыток зачислить раз и навсегда одни мутации — в нейтральные, другие — в селективные свидетельствует история с аскорбиновой кислотой — всем известным витамином С. Попытки вызвать у подопытных животных (собак, мышей и кур) авитаминоз С — печально известную цингу — не увенчались успехом. Оказалось, что эти животные сами синтезируют «аскорбинку» из глюкозы. Важную роль в этом процессе играет фермент со сложным названием — L-гулонолактоноксидаза. У кого-то из наших обезьяноподобных предков мутация затронула локус, управляющий синтезом столь важного фермента, однако на их самочувствие она не повлияла. Обычная диета обезьян — свежие растения, фрукты, насекомые — настолько богата витамином С, что мутация с полным правом могла считаться нейтральной.

Однако чем больше пища человека отличалась от обезьяньей, чем больше он употреблял сушеных и соленых продуктов, тем менее причин было считать эту мутацию нейтральной. Фактически цинга — генетическая болезнь, общая для всего человечества. Уже римские легионеры, завоевывая Британию, страдали от цинги. Короче — изменились условия, и мутантный аллель перестал быть нейтральным! А если бы мы вели свое происхождение от предков, питавшихся продуктами с низким содержанием витамина С, такая мутация была бы немедленно отсечена отбором — ведь аскорбиновая кислота — непременный участник важнейших биохимических циклов. Именно поэтому морские свинки нуждаются в витамине С (на родине, в джунглях Южной Америки, они питаются зеленой растительностью, и геном их претерпел ту же мутацию), а крысы и мыши, чей основной корм — сухие зерна, синтезируют его сами.

Наоборот, многочисленные случаи регресса, недоразвития многих ставших ненужными органов, например, глаз у пещерных животных — примеры того, как селективные мутации в новых условиях становятся нейтральными.

Итак, подытожим. Нет мутаций нейтральных, как нет вредных и нет полезных. Все разговоры о них безотносительно к условиям внешней среды — пустое сотрясение воздуха.

Не будем забывать и о том, что дрейф генов объясняет обособление одного вида от другого, но не возникновение целесообразности, приспособления к внешним условиям. А это непростительно для эволюционной теории. В то же время генетико-автоматические процессы нельзя отвергать с порога. Они существуют, это несомненный факт, и так же несомненно играют какую-то роль в возникновении различий между популяциями. Особенно перспективны для эволюции те признаки, в формировании которых участвовали как отбор, так и дрейф.

Дело в том, что условия наибольшей эффективности отбора и дрейфа диаметрально противоположны. Отбор эффективен при большой численности популяции. Дарвин приводит ответ одного собаковода на вопрос, почему ему удается иметь прекрасных собак: «Я развожу многих и многих вешаю». Распространение мутантного аллеля какого-либо гена в большой популяции затруднено. Дрейф, напротив, эффективен в малых популяциях и может быстро повысить численность мутантного гена. Если численность популяции затем возрастет, отбор оценит результаты работы дрейфа, отбраковав все комбинации генов, менее приспособленные к условиям внешней среды. Случайный, ненаправленный дрейф и направленный отбор идут рука об руку, и популяция все более отклоняется от первоначальной.