СПАЗМОФИЛИЯ – особая форма расстройства обмена кальция и фосфора у детей раннего возраста, больных рахитом, характеризующаяся повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью со склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.
Этиология и патогенез. Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении и в результате терапии. В связи с падением уровня ионизированного и общего кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома. Уменьшению ионизации кальция способствует гиперфосфатемия. При недостаточной или избыточной лечебной дозе витамина D или при повышенной инсоляции в весенние месяцы в кости поступает больше кальция, чем всасывается в кишечнике за счет мобилизации кальция из крови. Всасывание кальция нарушается при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях.
Клиническая картина. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода лицевого нерва на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – «рука акушера»), перонеального и ульнарного феноменов (отведение стопы при поколачивании в области головки малоберцовой кости, сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя). Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, карпопедальным спазмом («рука акушера» и эквиноварусное положение стопы), иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.
Диагноз устанавливают на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, а также выявления гипокальциемии, алкалоза.
Дифференциальный диагноз проводят с гипопаратиреозом, почечной остеодистрофией, эпилепсией.
Лечение. При ларингоспазме эффективны свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При латентной форме после определения уровня кальция медленно в/в вводят 10 %-ный раствор глюконата или хлорида кальция – 0,3–0,5 мл/кг.
При клонических судорогах вводят седуксен (0,5 %-ный раствор – 0,1 мл/кг) в/м, натрия оксибутират (20 %-ный раствор – 0,5 мл/кг) в/в, сульфат магния (25 %-ный раствор – 0,2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 %-ный раствор хлорида кальция в/в. Затем назначают 10 %-ный раствор хлорида кальция по 1 чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день. Через 2–3 дня приема препаратов кальция назначают противорахитическое лечение (см. Рахит).
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Профилактика – см. Рахит.
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза – важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условнопатогенной флоры.
Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунные реакции организма.
До 80 % патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6–8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.
Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием – от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом новорожденных.
Установлено, что стафилококки в 48–78 % случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии так же, как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.
Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада – «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2–3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой – обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также с острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
