В 1941 году он вместе со всем коллективом Военно-медицинской академии был эвакуирован из Ленинграда в безопасный Самарканд, где находился до окончания войны. В 1945 году он стал генерал-лейтенантом, то есть получил самое высокое воинское звание, доступное для врача.
Вернувшись в 1945 году в Ленинград, Аничков снова возглавил отдел общей патологии в академическом институте. В России он был признанным авторитетом в патологоанатомии, и эта репутация была основана не только на исследованиях холестерина. Аничков внес огромный вклад в патологическую анатомию, в частности в изучение особых клеток, обнаруживаемых главным образом в капиллярах печени и селезенки и чья роль не выяснена до конца и по сей день. Выдающийся русский ученый умер в 1964 году — инфаркт миокарда.
Следует подчеркнуть, что ни участие в Первой и Второй мировых войнах, ни активная политическая деятельность под эгидой коммунистической партии, ни проведение различных научных исследований, которые ему приходилось возглавлять в качестве заведующего отделом патологии, не заставили его забыть о сделанном им в 1912 году открытии, согласно которому холестерин, поглощенный с пищей, вызывал атеросклероз у кроликов (и морских свинок). В период между двумя войнами ему удалось продолжить исследование по этой проблеме.
В 1924 году Аничков несколько изменил свое первоначальное мнение и предложил так называемую комбинационную теорию этиологии атеросклероза. Аничков допускал, что холестерин, поступающий в организм человека с пищей, является не единственной причиной атеросклероза. Он подчеркивал, что по крайней мере у 10 % кроликов, поглощавших большое количество холестерина, так и не развился атеросклероз и не отмечалось повышения уровня холестерина в крови (т. е. не развивалась гиперхолестеринемия). Этот факт навел Аничкова на мысль о том, что одного лишь пищевого холестерина недостаточно, чтобы вызывать атеросклероз — у кроликов должна еще развиться гиперхолестеринемия.
Он допускал также, что и у людей атеросклеротический процесс может усугубляться под влиянием повышенного давления (гипертонии) и воспалительных процессов, поражающих непосредственно внутренний слой артерии. При этом Аничков настаивал на ключевой роли холестерина, поступающего с пищей.
Несмотря на многочисленные публикации в 1950-х годах, имя Аничкова оставалось относительно малоизвестным для европейских и американских ученых. Еще несколько десятилетий назад медицинское сообщество было плохо осведомлено об открытии, имеющем такое колоссальное значение. Даже в 1990-х годах находились исследователи, вовсе не убежденные в том, что яйца и другие богатые холестерином продукты представляют опасность для здоровья. И тому были основания. Во-первых, хотя Аничкову и удалось искусственно вызвать атеросклероз у кроликов и морских свинок путем обогащения их пищи холестерином, он не смог добиться развития изменений в артериях крыс, независимо от того, какое количество холестерина им скармливали. Здоровыми оставались и артерии собак, получавших пищу с высочайшим содержанием холестерина. Аничков объяснял эти исключения тем, что ни у одной крысы или собаки, поедавших богатый холестерином корм, не развивалась гиперхолестеринемия. Кроме того, он отмечал, что собаки и крысы всеядны, тогда как кролики и морские свинки по природе своей вегетарианцы. Конечно, это обстоятельство изначально заставило его задуматься над тем, применимы ли выводы, полученные на кроликах, к людям, таким же всеядным, как крысы и собаки. Если бы в 1912 году Аничкову удалось вызвать атеросклеротический процесс у крыс и собак, все сомнения относительно роли поглощаемого с пищей холестерина в развитии атеросклероза сразу бы отпали. Однако должно было пройти еще более тридцати лет, прежде чем А. Стейнер и Ф. Э. Кендалл показали, что при определенных условиях кормление собак большим количеством холестерина приводит к развитию гиперхолестеринемии и, как следствие, атеросклероза[121]. Что касается крыс, то, независимо от того, сколько холестерина они съедают, вызвать у них гиперхолестеринемию или атеросклероз не удалось по сей день.
Второй причиной того, что открытие Аничкова не было признано и использовано в работе западными учеными, можно считать то обстоятельство, что ведущие ученые того времени не уделяли должного внимания проблемам этиологии или патогенеза аортального или коронарного атеросклероза. Электрокардиограмма стала широко применяться в клинической практике только в середине 1920-х годов; примерно тогда же стали чаще диагностировать сердечные приступы. Таким образом, хотя открытие Аничкова о роли холестерина в развитии атеросклероза и находило подтверждение в трудах отдельных исследователей, например К. Г. Бейли (1916) и Тимоти Лири (1935)[122], в целом о нем мало кто знал. Разрешению ситуации никак не способствовало и то, что один из самых выдающихся врачей Америки, Сома Вейсс, вместе с нобелевским лауреатом Джорджем Майнотом написали статью, где оспаривали патогенетическую значимость пищевого холестерина[123]. Тот факт, что авторы никогда не проводили соответствующих исследований, никого не волновал.
Можно найти и другие причины того, что открытие Аничкова оставалось непризнанным в течение сорока лет. Давным-давно лорд Байрон написал Гете, что тому повезло — потомкам будет легко выговаривать его имя. Вряд ли Байрон смог бы поздравить с тем же Аничкова. Люди, чьи имена и фамилии трудно произнести и написать без ошибки, редко остаются в памяти потомков, какими бы великими ни были их достижения. И, конечно, имеет значение и тот факт, что европейские и американские ученые не были знакомы с Аничковым, а медицинская школа, к которой он принадлежал, будучи одной из самых уважаемых в России, не относилась к числу научных центров, известных на Западе.
Кроме того, Аничков и его коллеги писали почти все свои работы на русском, а ученые других стран не владели этим языком. Единственными источниками сведений об открытии холестерина в американской литературе были написанная Аничковым глава в вышедшем в 1933 году первом издании книги Э. В. Каудри «Атеросклероз: обзор проблемы» и аналогичная глава во втором издании той же книги, увидевшем свет в 1967 году, через три года после смерти Аничкова.
Несмотря на то что на Западе работы Аничкова долгое время были неизвестны, уже в 1930–1940-х годах у многих ученых возникали подозрения относительно роли холестерина в заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В 1930-х годах врачи стали замерять уровень холестерина в крови, и людям с его повышенным уровнем рекомендовали ограничить потребление продуктов, богатых холестерином, особенно яиц. Два открытия, сделанные в 1950-х годах, и опубликованная в то же время статья способствовали возрождению интереса к проблеме.
Первым из трех «прорывов» стала работа Джона Гофмана и его сотрудников, появившаяся в 1950 году в журнале «Science»[124]. Впервые в истории самый влиятельный научный журнал в США обратился к проблеме холестерина как субстанции, повреждающей артерии.
Прежде всего Гофман напомнил о приоритете Аничкова, открывшего, что кормление кроликов холестерином быстро приводит к развитию атеросклероза у этих животных. Использовав ту же методику, группа Гофмана подтвердила правильность выводов Аничкова: у их кроликов, получавших обогащенный холестерином корм, очень быстро появились признаки болезни. Однако американские ученые сделали то, чего не мог сделать Аничков в 1912 году: они разработали центрифугу, способную вращать препараты с невиданной ранее скоростью — 40 000 оборотов в минуту.
Когда эту фантастическую центрифугу применили для исследования сыворотки кроликов с гиперхолестеринемией, оказалось, что содержащийся в ней холестерин разделяется на два компонента. Первая фракция, которую исследователи назвали холестерином липопротеинов низкой плотности, всплывала на поверхность образцов сыворотки. Вторая холестеринсодержащая фракция, названная липопротеинами высокой плотности, оседала на дне.
