Мы уже писали о том, как обрадовался бы торговец мануфактурой из Делфта Антони ван Левенгук, узнав, что через два века после того, как он открыл существование бактерий, Роберт Кох выяснил, какая из них является причиной туберкулеза. В отличие от Левенгука, Росс Гаррисон имел возможность испытать подлинное удовлетворение, узнав, что его небольшая статья, написанная в 1907 году, легла в основу одного из величайших триумфов медицины: успешного выращивания культуры вируса страшнейшего врага рода человеческого — полиомиелита.

Задолго до того, как Гаррисон придумал способ выращивать культуры тканей, медики стали применять вакцины, изготовленные на основе вирусов, чтобы предупреждать развитие заболеваний, которые вызывались этими вирусами. Мы уже описывали вакцину из материала коровьей оспы, введение которой помогло искоренить натуральную оспу. Мы писали и о том, как Пастер применял ослабленный вирус бешенства, чтобы предотвратить развитие смертельного бешенства у людей. Почему же тогда врачи так долго наблюдали за тем, как бульбарный полиомиелит убивает или калечит сотни тысяч детей и молодых людей, и ничем не могли им помочь? Ответ очень прост: медицина долго не находила надежного способа выращивать вирус, вызывающий эту болезнь (полиовирус), ведь он, как и все остальные вирусы, может существовать и размножаться только в живых клетках.

Но вот в 1936 году появилось сообщение американского вирусолога Альберта Сэбина и его коллег — ученые заявили, что им удалось вырастить вирус полиомиелита[107]. Сегодня у нас есть основания сомневаться в том, что это был живой вирус. Он был явно лишен способности к размножению, а без этого невозможно получить достаточно вирусного материала для производства вакцины. В любом случае Сэбин больше не занимался этими исследованиями, зато везде и всюду он с присущим ему апломбом вещал, что полиовирусы никогда не удастся вырастить в культуре тканей.

Эти его заявления не обескуражили другого американского ученого — Джона Эндерса. В 1930 году он получил докторскую степень в Гарварде, в этом же университете он проработал всю свою жизнь. В 1939 году Эндерс приступил к работе над вирусами, а восемь лет спустя его пригласили возглавить лабораторию инфекционных болезней в Бостонской детской больнице, тесно связанной с Гарвардом. Еще через два года он вместе с двумя коллегами, T. X. Уэллером и Ф. К. Роббинсом огласил смертный приговор полиомиелиту — им удалось найти способ выращивать смертоносный вирус в культуре тканей[108].

Эндерс и его коллеги сумели размножить полиовирус в клеточной ткани, причем не только в нервной, но и в мышечной, а также в ткани кишечника. Это открытие имело огромное значение, потому что позже было доказано, что вирус, выращенный не в нервной ткани, теряет губительную для человека силу, но сохраняет все качества, необходимые для приготовления вакцины.

Две страницы первой, ставшей исторической, статьи о полиовирусе, написанной Эндерсом и его коллегами, привели в восторг почти восьмидесятилетнего Росса Гаррисона. Спустя сорок лет после его монументального открытия, именно благодаря ему, будет создана вакцина, способная предотвратить эпидемии таких страшных вирусных заболеваний, как полиомиелит, корь, паротит, коклюш и ветряная оспа! В 1953 году группа Джонаса Солка сообщила о защитных свойствах вакцины, состоящей из частиц инактивированного вируса полиомиелита, полученных путем выращивания в культуре тканей по методу, изобретенному четырьмя годами ранее Эндерсом и его коллегами[109]. В 1960 году был получен патент на вакцину Сэбина, состоящую из живого, но инактивированного вируса. Не исключено, что благодаря этим двум вакцинам к 2010 году полиомиелит исчезнет с лица нашей планеты[110].

В 1954 году, когда Эндерс, Уэллер и Роббинс получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине за «открытие способности вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей», Гаррисон был еще жив. Идея включить в число номинированных на премию двух молодых коллег (к моменту открытия Уэллер и Роббинс были всего лишь докторантами) принадлежала Эндерсу — будучи истинным джентльменом, он настоял на том, чтобы их заслуги были признаны наряду с его собственными. Гаррисон, дважды выдвигавшийся на Нобелевскую премию, был счастлив, что ее присудили Эндерсу и его сотрудникам. И не было в ученом мире человека, понимавшего лучше Гаррисона, что первым шагом к этому великому триумфу науки стал описанный им в далеком 1907 году рост живого нервного волокна в лимфе лягушки!

Спросите любого зоолога или эпидемиолога, какое животное убило и убивает до сих пор больше всего людей, и без всякого сомнения вам ответят: «Кобра». Несмотря на множество антитоксических средств, жертвами этой змеи ежегодно становятся от пяти до десяти тысяч жителей Индии. Герпетологи считают наиболее опасной не относительно длинную (10–15 футов), а короткую (5 футов) индийскую очковую кобру. Эта змея в темноте проникает в дома в поисках мышей и крыс и при случайной встрече с ничего не подозревающим человеком вонзает в него свои смертельные зубы.

Специалисты ошибаются. На протяжении тысяч лет самым страшным врагом человечества была и остается безопасная с виду курица. Она убивает не клыками и не когтями, у нее совсем другое орудие убийства. Дело в том, что в желтке куриного яйца содержится в десять раз больше холестерина[111], чем в таком же по весу куске говядины, свинины, рыбы или даже куриного мяса. Другого органа или ткани (за исключением мозга) с подобным содержанием этой смертельной субстанции просто не существует.

При этом, в отличие от мозга, который люди в цивилизованном мире употребляют в пищу относительно редко, яичные желтки присутствуют в наших супах, соусах, выпечке, хлебе, макаронных изделиях, мороженом и даже в наших напитках (вспомните о различных молочных коктейлях и гоголь-моголях). Даже лишившись правой руки, современный повар все равно сможет стряпать изысканные блюда; если ему не удастся самостоятельно отделить желтки от белков, он воспользуется специальными заготовками (конечно, скрепя сердце).

В этой главе мы расскажем о том, как изучение куриного желтка привело к тому, что холестерин был признан смертельно опасным. Мы также попытаемся объяснить, почему это открытие, сделанное более восьмидесяти лет назад, до сих пор не до конца признано некоторыми учеными.

Миллионы людей, живших на Земле в разные времена, умирали от артериосклероза — болезни, приводившей к закупорке коронарных, мозговых или висцеральных артерий, однако на протяжении столетий эта болезнь не привлекала особого внимания ученых. Даже когда в 1799 году великий английский врач Калеб Парри опубликовал свои данные о том, что закупорка венечных артерий приводит к развитию стенокардии, его результаты не вызвали большого интереса[112].

В XIX веке интерес к проблеме артериосклероза вырос, но проведению настоящих исследований мешали противоречия по поводу причины заболевания. Первая, преобладавшая точка зрения заключалась в том, что артериосклероз представляет собой просто одно из проявлений процесса старения, а вовсе не является заболеванием. Согласно второй точке зрения, сторонником которой был один из лучших патологоанатомов XIX века немец Рудольф Вирхов, артериосклероз, безусловно, отдельное заболевание, но причина его в каком-то серьезном нарушении метаболизма в самой артерии[113]. Третья точка зрения, которую ревностно отстаивал австрийский патологоанатом Карл Рокитанский, состояла в том, что процесс артериосклероза является следствием прилипания к стенкам артерии сгустков, постепенно превращающихся в типичные артериосклеротические бляшки[114].