В настоящее время не существует единой общепринятой теоретической концепции, объясняющей этиологию и механизмы возникновения и развития ПТСР. Существует несколько теоретических моделей, среди которых можно выделить: психодинамический, когнитивный, психосоциальный и психобиологический подходы и разработанную в последние годы мультифакторную теорию ПТСР.

Психодинамические, когнитивные и психосоциальные модели относятся к психологическим моделям. Они были разработаны в ходе анализа основных закономерностей процесса адаптации жертв травмирующих событий к нормальной жизни. Исследования показали, что существует тесная связь между способами выхода из кризисной ситуации, способами преодоления постравматического стресса (устранение и всяческое избегание любых напоминаний о травме, погруженность в работу, алкоголь, наркотики, стремление войти в группу взаимопомощи и т. д.) и успешностью последующей адаптации. Было установлено, что наиболее эффективными являются две стратегии: 1) целенаправленное возвращение к воспоминаниям о травмирующем событии в целях его анализа и полного осознания всех обстоятельств травмы; 2) осознание носителем травматического опыта значения травматического события.

Первая из этих стратегий была использована при разработке психодинамических моделей, описывающих процесс развития ПТСР-син, дрома и выхода из него как поиск оптимального соотношения между патологической фиксацией на травмирующей ситуации и ее полным вытеснением из сознания. При этом учитывается, что стратегия избегания упоминаний о травме, ее вытеснения из сознания («инкапсуляция травмы»), безусловно, является наиболее адекватной острому периоду, помогая преодолеть последствия внезапной травмы. При развитии постстрессовых состояний осознание всех аспектов травмы становится непременным условием интеграции внутреннего мира человека, превращения травмирующей ситуации в значимую часть бытия субъекта.

Согласно психодинамическому подходу травма приводит к нарушению процесса символизации. Фрейд рассматривал травматический невроз как нарциссический конфликт. Он вводит понятие стимульного барьера. Вследствие интенсивного или длительного воздействия барьер разрушается, либидозная энергия смещается на самого субъекта. Фиксация на травме – это попытка ее контроля. В современной классической психодинамической модели в качестве следствий травматизации рассматриваются: регресс к оральной стадии развития, смещение либидо с объекта на Я, ремобилизация садомазохистских инфантильных импульсов, использование примитивных защит, автоматизация Я, идентификация с агрессором, ретресс к архаичным формам функционирования «Сверх-Я», деструктивные изменения Я-идеала. Считается, что травма это триггерный механизм, актуализирующий детские конфликты (Калмыкова, Падун, 2002).

Данная модель не объясняет всю симптоматику травматического реагирования, например, постоянное отыгрывание травмы. Кроме того, в опыте любого человека можно найти детскую травму, что не является, однако, предопределяющим в развитии неадаптивного ответа на стресс. Кроме того, классическая психоаналитическая терапия для лечения данного расстройства неэффективна.

Другой аспект индивидуальных особенностей преодоления ПТСР – когнитивная оценка и переоценка травмирующего опыта – отражен в когнитивных психотерапевтических моделях. Авторы этого направления считают, что когнитивная оценка травмирующей ситуации, являясь основным фактором адаптации после травмы, будет в наибольшей степени способствовать преодолению ее последствий, если причина травмы в сознании ее жертвы, страдающей ПТСР, приобретет экстернальный характер и будет лежать вне личностных особенностей человека (широко известный принцип: не «я плохой», а «я совершил плохой поступок»).

В этом случае, как считают исследователи, сохраняется и повышается вера в реальность бытия, в существующую рациональность мира, а также в возможность сохранения собственного контроля за ситуацией. Главная задача при этом восстановление в сознании гармоничности существующего мира, целостности его когнитивной модели: справедливости, ценности собственной личности, доброты окружающих, так как именно эти оценки в наибольшей степени искажаются у жертв травматического стресса, страдающих ПТСР (Калмыкова, Падун, 2002).

В рамках когнитивной модели травматические события – это потенциальные разрушители базовых представлений о мире и о себе. Патологическая реакция на стресс – неадаптивный ответ на обесценивание этих базовых представлений.

Эти представления формируются в ходе онтогенеза, связаны с удовлетворением потребности в безопасности и составляют Я-теорию. В ситуации сильного стресса происходит коллапс Я-теории. Хотя коллапс Я-теории – это неадаптивное следствие стрессового воздействия, он сам по себе может быть адаптивным, так как предоставляет возможность для более эффективной реорганизации Я-системы. Неадаптивное преодоление травмы включает генерализацию страха, гнев, уход, диссоциацию, постоянное отыгрывание травмы. Причина не адаптивного преодоления травмы лежит в негибкости, некоррегируемости когнитивных схем. Данная модель с наибольшей полнотой объясняет этиологию, патогенез и симптоматику расстройства, так как учитывает и генетический, и когнитивный, и эмоциональный, и поведенческий факторы.

В рамках психофизиологической модели ответ на травму результат длительных физиологических изменений. Вариабельность ответов на травму обусловлена темпераментом.

Согласно современным данным (Kolb, 1984; Van der Kolk, 1991, 1996), при стрессовом воздействии возрастает оборот норэпинэфрина, что приводит к росту уровня плазматического катехоламина, к снижению в головном мозге уровня норадреналина, допамина, серотонина, к росту уровня ацетилхоллина, возникновению болеутоляющего эффекта, опосредованного эндогенными опиоидами. Снижение уровня норадреналина и падение уровня допамина в мозге коррелируют с состоянием психического оцепенения. Это состояние, по мнению многих авторов (Lifton, 1973; 1978; Horowitz, 1972; 1986; Green, Lindy, 1992), является центральным в синдроме ответа на стресс. Болеутоляющий эффект, опосредованный эндогенными опиоидами, может приводить к возникновению опиоидной зависимости и поискам ситуаций, похожих на травмирующую. Снижение серотонина ингибирует работу системы, подавляющей продолжение поведения, что приводит к генерализации условной реакции на связанные с первоначальным стрессором стимулы. Подавление функционирования гиппокампа может являться причиной амнезии на специфический травматический опыт (van der Kolk et al., 1996).

Недостаток этих моделей в том, что большинство исследований было проведено на животных или в лабораторных условиях. Они также не учитывают зависимости психофизиологического ответа от когнитивного опосредования, которое было показано еще в опытах Лазаруса.

Информационная модель, разработанная Горовицем (Horowitz, 1998), является попыткой синтеза когнитивной, психоаналитической и психофизиологической моделей. Стресс – это масса внутренней и внешней информации, основная часть которой не может быть согласована с когнитивными схемами. Происходит информационная перегрузка. Необработанная информация переводится из сознания в бессознательное, но сохраняется в активной форме. Подчиняясь принципу избегания боли, человек стремится сохранить информацию в бессознательной форме, но, в соответствии с тенденцией к завершению, временами травматическая информация становится сознательной как часть процесса информационной обработки. При завершении информационной обработки опыт интегрирован, травма больше не хранится в активном состоянии. Биологический фактор, так же как и психологический, включен в эту динамику. Феномен реагирования такого рода – это нормальная реакция на шокирующую информацию. Ненормальны предельно интенсивные реакции, не являющиеся адаптивными, блокирующие проработку информации и встраивание ее в когнитивные схемы индивида.