Проблема пищевых интолерантностей, или непереносимостей, может быть охарактеризована на примере непереносимости молока. Она затрагивает практически все человечество, так как интолерантностью к молоку страдают сотни миллионов или даже миллиарды людей. В частности, непереносимость молока наблюдается у 6—12% европейцев и американцев. У жителей Ближнего Востока она достигает 70%. Сходные данные получены в отношении киприотов, японцев, эскимосов Гренландии, индейцев Америки, африканцев и жителей Шри-Ланки. Вместе с тем у пигмеев Африки выявлена европеоидная картина, т.е. непереносимость молока встречается лишь у 5%.

Установлено, что при переходе от питания молоком к смешанному питанию происходит частичная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы — фермента, расщепляющего лактозу, или молочный сахар. Лактозная толерантность определяется генетически рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с историей данной этнической группы и, возможно, определяется наличием или отсутствием молочной культуры на заре становления данного народа (табл. 5). Следовательно, уровень репрессии лактазного гена может служить своеобразным генетическим маркером, как и многие другие маркеры. Для лучшего понимания этой проблемы рассмотрим механизмы интолерантности к молоку.

Распространенность лактазной недостаточности (ЛН) у взрослых среди различных этнических групп

Продукты частичного гидролиза пищевых биополимеров, а также небольшие молекулы, в частности лактоза и сахароза, проникают через гликокаликс и достигают поверхности мембраны, где локализовано около 20 ферментов. Эти ферменты, осуществляющие заключительные стадии расщепления практически всех пищевых веществ, образуют олигомерные комплексы с транспортными системами. Благодаря этому образовавшиеся конечные продукты гидролиза немедленно поступают в транспортные системы, которые активно переносят свободные мономеры (глюкозу, аминокислоты и др.). Недостаточность или отсутствие фермента лактазы приводит к непереносимости молока. Зона мембранного пищеварения стерильна, т.е. недоступна бактериям, которые конкурируют с макроорганизмом за обладание нутриентами. У большинства организмов бактерии используют преимущественно остаточные нутриенты. В том случае, когда какой-либо фермент отсутствует, соответствующий субстрат быстро поступает в полость тонкой кишки и становится добычей бактериального пула. Возникающие при этом бактериальные метаболиты вызывают в одних случаях диарею, в других тяжелое отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые заболевания, в том числе со смертельным исходом, описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков молока. Подавление бактериальной флоры антибиотиками может предотвратить непереносимость молока. Таким образом, механизм интолерантностей, долгое время не имевший объяснения, в настоящее время стал вполне ясен. Тем не менее у людей с одинаковым уровнем лактазной недостаточности интолерантность может быть или выражена, или совершенно отсутствовать. Это определяется двумя причинами: 1) различиями бактериальной флоры (у одних лиц бактериальная флора не вырабатывает токсических метаболитов, у других — продуцирует их); 2) состоянием барьерных функций печени,

При старении организма, как правило, непереносимость ряда пищевых продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным ослаблением синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и в особенности с ослаблением функций печеночного барьера. Во многих случаях воздействия на печень и применение лекарственных препаратов приводят к восстановлению толерантности.

В последние годы делаются многочисленные попытки создать молоко, которое могли бы использовать люди с интолерантностью к этому продукту. Для этого существует два пути: 1) предварительный гидролиз лактозы до употребления молока в пищу; 2) добавление в молоко фермента лактазы, расщепляющего молочный сахар. При лактозной интолерантности употребляется молоко с расщепленной лактозой, а также молочные продукты с низким содержанием этого дисахарида (сыр, кефир, кислое молоко и др.). Как показали эксперименты, низколактозное коровье молоко, полученное после инкубации его с дрожжевой лакта-зой, не вызывает заметных нарушений у взрослых лиц, страдающих непереносимостью молока. В то же время немодифицированное молоко провоцирует все симптомы, характерные для этого заболевания.

На примере работы молекулярных и клеточных машин попытаемся проиллюстрировать, насколько важны естественные технологии и насколько велики те ошибки, которые делало и продолжает делать человечество при кормлении новорожденных.

Выше отмечено, что переваривание пищи у взрослого человека осуществляется благодаря полостному (внеклеточному) и мембранному пищеварению. Однако в период раннего постнатального развития пищеварение происходит несколько иначе. Теоретически ясно, что при питании высокодиспергированной пищей, не требующей значительной предварительной обработки в пищеварительных полостях, основной гидролиз будет наблюдаться в зоне мембранного пищеварения. У новорожденных организмов мембранное пищеварение является доминирующим, тогда как целостное развито слабо.

По-видимому, механизмы, обеспечивающие мембранное пищеварение, к концу эмбрионального периода уже сформированы. Напротив, полостное пищеварение развивается при переходе от молочного питания к смешанному. При этом происходит изменение ферментного спектра мембраны кишечных клеток. В этот же период наблюдается и репрессия синтеза лактазы. Кроме того, в первые дни после рождения ребенка первостепенную роль играет внутриклеточное пищеварение эндоцитозного типа.

В настоящее время широко используется замена женского молока на коровье, что стало свойством современной цивилизации. Однако появляются тревожные сигналы, что такая замена не адекватна. С точки зрения теории сбалансированного питания имитаторы женского молока на основе коровьего — прекрасный заменитель. Небольшие различия в химическом составе не имеют значения. Но с точки зрения теории адекватного питания в первые месяцы жизни ребенка такая замена неудовлетворительна, а в первые дни крайне опасна. Эта опасность обусловлена тем, что непосредственно после рождения имеет место интенсивный эндоцитоз, который заключается в поглощении кишечными клетками макромолекул и доставке их во внутреннюю среду организма (рис. 17). Этот механизм заключается в улавливании рецепторами поверхности кишки различных типов молекул, затем их быстрой концентрации в области так называемых окаймленных ямок и погружении в цитоплазму в виде везикул (см. гл. 5). Такой механизм обеспечивает множество разнообразных эффектов, в том числе поступление иммуноглобулинов из организма матери в организм ребенка. Однако если молоко матери заменить на молоко представителей млекопитающих других видов, то с помощью того же механизма эндоцитоза во внутреннюю среду организма будут поступать чужеродные антигены, так как в раннем возрасте иммунного барьера в желудочно-кишечном тракте еще не существует. В этом случае возникает ситуация, которая многими иммунологами оценивается как крайне отрицательная, так как за счет естественного механизма обеспечивается поступление во внутреннюю среду организма ребенка огромного количества чужеродных белков. Через несколько дней после рождения эндоцитоз практически полностью прекращается. В этом возрасте при молочном питании возникает иная картина, свидетельствующая о резких различиях между материнским и коровьим молоком.