Но и это еще не все. Во второй половине XX века трудно было поверить, что где-то на нашей планете еще могло быть обнаружено заболевание, и, более того, массовое заболевание с высокой смертностью, вызванное новым, доселе неизвестным вирусом. Но, увы, такое случалось не раз. Вот несколько примеров.
В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (СФРЮ) неожиданно вспыхнуло тяжелое заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего заболели 25 человек, из них семеро погибли; а от заболевших заразились еще б человек. Два года спустя, в январе 1969 года, в далекой Нигерии в христианской миссии, расположенной в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две медицинские сестры также вскоре заболевают, и одна из них умирает. Погиб и врач, вскрывавший трупы умерших медицинских сестер. В 1970 году во время вспышки этого же заболевания в Нигерии смертность достигала 52 %. Позднее были описаны вспышки данной болезни в Либерии и в Сьерра-Леоне. За это время из 20 заболевших только медицинских работников 9 человек погибли. Первое из описанных заболеваний известно теперь под названием лихорадка Марбург, второе – лихорадка Ласса (рис. 1). Возбудителями заболеваний оказались вирусы, сходные по размерам, но различающиеся по некоторым свойствам.
Рис. 1. Вирус лихорадки Ласса. Электронная микрофотография, увеличение в 50 000 раз
В период с июля по ноябрь 1976 года в Южном Судане, в поселке Джуба и деревнях Мариди и Нзара, было зарегистрировано более 300 случаев заболевания тяжелейшей лихорадкой: 151 человек погиб. В то же время в долине реки Эбола в Северном Заире, в деревнях Ямбуку и Бумба, ситуация оказалась еще более катастрофической: заболели 358 человек и из них 325 умерли. Эта тяжелейшая болезнь также вызывается вирусом и известна сегодня под названием лихорадка Эбола. Смертность при ней достигает 90 %!
Забегая вперед, сообщу, что в этот же период было открыто еще одно вирусное заболевание, при котором смертность достигает 100 %!!! (об этом далее).
Где и когда нам еще предстоят встречи с грозным врагом? Сказать трудно, но понятно, что складывать оружие охотникам за вирусами пока рано…
Глава вторая. Тайные встречи
Заразиться – заболеть???
Во время эпидемии полиомиелита, вспыхнувшей в Румынии в конце 20-х годов прошлого столетия, медицинская сестра одной из больниц из-за семейных проблем была вынуждена держать своего ребенка в палате с больными детьми. Он спал за ширмой. Ребенок на протяжении нескольких месяцев выглядел совершенно здоровым, хотя и был немного истощен. Врач из гуманных соображений назначил ему общеукрепляющие процедуры, в том числе облучение ультрафиолетовым светом. Спустя сутки после первого же сеанса облучения у ребенка поднялась температура до 40 °С, а на следующую ночь он умер с явлениями паралича. Диагноз «полиомиелит» подтвердился на вскрытии и вирусологически.
В 1925 году в Бристоле (Англия) вспыхнула эпидемия оспы, при которой смертность достигала 71 %. Вакцинированная за б лет до этого 12-летняя девочка постоянно ухаживала за своим заболевшим отцом, а после его смерти – за больными оспой матерью и теткой. При этом ребенок ни одного дня не болел, но контактировавшие с этой девочкой непривитые 21 человек заболели натуральной оспой и погибли.
Приведенные факты сегодня легко объяснимы: в обоих случаях вирус присутствовал в организме внешне здоровых детей, т. е. оба ребенка были вирусоносителями: первый – вируса полиомиелита, второй – вируса натуральной оспы. Под действием ультрафиолетового облучения произошла активация вируса полиомиелита (явление резкого усиления вирусного размножения), и ребенок погиб от развившегося острого полиомиелита. Во втором случае вирусоносительство, очевидно, сопровождалось постоянным выделением инфекционного вируса оспы в окружающую среду, и 21 человек поплатились за это жизнью.
Таким образом, в начале 20-х годов XX столетия, в самый разгар борьбы с тяжелыми вирусными заболеваниями, в научной литературе стали появляться сообщения о возможности присутствия некоторых вирусов в организме внешне здоровых людей. Число подобных сообщений постепенно увеличивалось. Наблюдения показывали, что данное явление имеет место не только у людей, но и у животных, растений, насекомых и даже бактерий. Да-да, и бактерий!
В 1921 году известный бельгийский иммунолог Ж. Борде и его ученик, румынский микробиолог М. Чиука, описали случай появления бактериального вируса – бактериофага – в пробирках с бактериями, хотя никто этот вирус в пробирки не вносил (рис. 2). Может быть, бактериофаг попал туда случайно? Чтобы в этом разобраться, нарастили большую биомассу бактерий из одной-единственной клетки, но и в этом случае в полученной культуре бактерий обнаруживался бактериофаг. Более того, даже после воздействия на подобные бактериальные культуры антибактериофаговыми сыворотками[4] в них вновь находили бактериофаги.
Рис. 2. Частица бактериального вируса (бактериофага). Электронная микрофотография, увеличение в 500 000 раз
Подобную ситуацию можно было объяснить лишь тем, что бактериальный вирус способен скрыто существовать в бактериальной клетке, не вызывая ее разрушения. Еще в 1925 году бельгийский иммунолог и бактериолог, лауреат Нобелевской премии Ж. Бордэ писал: «Способность воспроизводить бактериофаг записана в наследственном материале бактерии». И он был прав, однако первооткрыватель бактериофага Феликс Д'Эррель, чей авторитет в то время был необычайно высок, не признавал существования скрытой формы вирусной инфекции у бактерий, и с его легкой руки все подобные примеры были признаны результатом элементарного лабораторного загрязнения бактериальных культур бактериофагом. Понадобилось еще 25 лет, чтобы окончательно подтвердить факт существования скрытой вирусной инфекции у бактерий, известной в настоящее время под названием лизогения (рис. 3).
Рис. 3. Схема острой и скрытой (лизогенной) вирусной инфекции бактериальной клетки
Лизогения оказалась первой скрытой формой вирусной инфекции, механизм которой был изучен достаточно подробно. Было установлено, что заражение бактерий бактериофагом далеко не всегда приводит к накоплению в бактериальной клетке нового потомства бактериофагов и к гибели самой клетки, т. е. к развитию острой вирусной инфекции. Значительно чаще результат заражения иной.
Напомню, что любой вирус, вирусная частица, состоит из генетического материала – дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК), – заключенного в белковую оболочку. А собственно заражение – это внедрение в клетку бактерии не всего бактериофага, а лишь содержимого его частицы – молекулы ДНК.
Так вот, при острой инфекции такая бактериофаговая ДНК, попав внутрь бактерии, вызывает остановку всех присущих последней обменных процессов, а взамен в зараженной клетке запускается синтез будущих бактериофаговых структур – бактериофаговой ДНК и бактериофаговых белков. Причем те и другие синтезируются в разных участках бактериальной клетки, а затем, как в сборочном цехе, происходит сборка зрелых вирусных частиц: молекулы ДНК бактериофага «упаковываются» в белковые чехлы, и частицы бактериального вируса готовы! Внутри зараженной клетки образуется 100–200 и более таких частиц; в конце концов клетка разрывается, и потомство внедрившегося вируса выходит наружу, готовое к заражению новых бактериальных клеток.
