Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.

Острый аппендицит — это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Частота заболеваемости составляет 4–5 человек на 1000 населения, 40–50 % больных хирургических стационаров, наиболее часто болеют женщины в возрасте 20–40 лет.

По течению различают:

— острый,

— хронический аппендицит. Формы острого аппендицита:

— катаральный, флегмонозный,

— гангренозный,

— прободной.

Существуют следующие осложнения острого аппендицита:

1) аппендикулярный инфильтрат;

2) воспаление брюшины;

3) локальные абсцессы брюшной полости — абсцесс дугласова пространства, поддиафрагмальный, меж-кишечный;

4) забрюшинная флегмона;

5) пилефлебит.

Характер питания имеет большое значение в возникновении заболевания. Мясная пища, вызывающая гнилостные процессы в кишечнике, глистная инвазия. Микробный возбудитель неспецифичен; наиболее часто выделяют кишечную палочку, энтерококк, реже гноеродные микробы — стафилококк, стрептококк, при гангренозных формах — анаэробные микроорганизмы.

Существует генетическая предрасположенность к аппендициту.

При остром аппендиците Патологические изменения начинаются с первичного аффекта: функциональные расстройства (спазм подвздошно-слепокишечного угла, слепой кишки, червеобразного отростка), которые провоцируются гнилостными процессами, глистными заражениями, каловыми камнями, инородными телами. Развивается застой в червеобразном отростке и локальное нарушение кровообращения слизистой оболочки, повышается вирулентность микрофлоры, легко проникающей в стенку отростка, начинается воспалительный процесс с массивной лейкоцитарной инфильтрацией первоначально слизистого и подслизистого слоев, затем всех слоев и брюшинного покрова. Инфильтрация сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. За счет протеолиза (расплавления белков) развивается деструкция (разрушение) стенки отростка и его прободение, которое осложняется гнойным перитонитом. При катаральной форме воспаление распространяется на слизистый и подслизистый слой, затем на все слои, включая брюшинный, флегмонозный аппендицит, развивается полная деструкция — гангренозный аппендицит.

Морфологически катаральный аппендицит характеризуется некоторым утолщением отростка, серозный покров тусклый, лейкоциты инфильтрируют подслизистый слой, на слизистой оболочке имеются дефекты, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иммунохимичет ское исследование почти в трети наблюдений выявляет участки с повышенным содержанием маркеров воспаления — цитокинов.

При флегмоне отросток утолщен значительно, серозная оболочка покрыта налетами фибрина, в просвете отростка — гнойное содержимое. Лейкоциты инфильтрируют все слои отростка, на слизистой оболочке заметны множественные эрозии и поверхностные язвы.

Переход воспаления на серозную оболочку сопровождается обнаружением в брюшной полости мутного выпота, налеты фибрина обнаруживаются на брюшине слепой кишки, петлях тонкой кишки и париетальной брюшине. Лейкоцитарные инфильтраты определяются и в брыжейке отростка.

При эмпиеме отростка воспаление еще не переходит на его серозную оболочку, при этом отросток колбовидно утолщен, в просвете его — жидкий гной. Лейкоцитарная инфильтрация (пропитка) обнаруживается только в слизистом и подслизистом слое. При гангрене отростка видны некротические изменения в его стенке — истонченные участки грязно-зеленого цвета. В брюшной полости определяется гнойный выпот с каловым запахом. Гангренозные изменения в отростке приводят к перфорации стенки, поступлению гноя в брюшную полость с развитием первоначально местного, а затем общего перитонита. Микроскопически перфорация представляет некроз с тромбозами сосудов и микроабсцессами в брыжейке отростка.

Продолжается катаральная стадия острого аппендицита 6— 12 ч от начала заболевания, флегмонозная форма 12–24 ч, гангренозная 24–48 ч, через 48 ч наступает прободение. Если симптомы острого аппендицита при активном динамическом наблюдении исчезают, то предполагают аппендикулярную колику.

По отношению к слепой кишке положение червеобразного отростка может быть различным: нисходящее тазовое (40–50 %), латеральное (20–25 %), медиальное (15–20 %), передневосходящее (5–7 %), задневосходящее (ретроцекальное, в 14 % наблюдений). Червеобразный отросток локализуется под печенью или в малом тазу; при подвижной слепой кишке — в левой подвздошной области. Важно помнить, что у детей слепая кишка расположена выше, чем у взрослых, у женщин она ниже, чем у мужчин.