Успех лечения будет во многом зависеть от понимания пациентом механизмов предлагаемого лечения и четкого следования заданной цели – спровоцировать в опухоли разрушительные катаболические процессы и усилить иммунитет до такой степени, чтобы он мог справиться с болезнью, а в дальнейшем не допустить повторного метастазирования.

Компромиссов на этом пути не должно быть, так как запуск и поддержание исцеляющего процесса – очень тонкая технология, и малейшее отклонение от задаваемых моей методикой параметров быстро сводит усилия на нет.

Конечно, во время лечение происходит перенастройка, адаптация организма на новом пути обмена веществ. Переходный период часто сопровождается большими трудностями, которые выражаются в катаболической ломке. Она может проявляться в резком ухудшении самочувствия, обострении многих других недугов, появлении новой необычной многочисленной симптоматики в течение двух и более недель. Затем организм полностью приспосабливается к новому устойчивому состоянию, все симптомы ломки исчезают, общее состояние и самочувствие больного возвращаются к исходному.

Надо проявить стойкость и упорство, чтобы преодолеть этот трудный период ломки. С наступлением стабилизации начинается процесс активной борьбы организма с опухолью. Длительность периода, когда наблюдается явное уменьшение опухоли или ее исчезновение, у всех различается, но известны случаи, когда она уменьшалась или исчезала за несколько месяцев. У других этот процесс длится дольше – до шести и более месяцев.

При запущенных стадиях с резким ухудшением общего состояния, многочисленными вторичными последствиями основного заболевания, такими как боли, температура, слабость, интоксикация, процесс выздоровления начинается чаще с ослабления этих вторичных симптомов. Дело в том, что в норме метаболизм – динамически устойчивый процесс баланса двух противоположных процессов: анаболизма и катаболизма. В здоровом организме сохранение этого баланса обеспечивается специальными механизмами гомеостаза.

Пища, которую мы принимаем, имеет два начала: анаболическое и катаболическое. Благодаря механизмам гомеостаза организм берет из пищи ровно то количество веществ, чтобы поддерживать баланс этих двух процессов. Малейшее отклонение от заданного режима приводит к сбрасыванию полученного достижения, и в опухоли сверхактивно начинают проявляться противоположные анаболические процессы. Отсюда и задача методики – строго поддерживать состояние устойчивой катаболической доминанты, а не периодические вспышки этого процесса.

Да и работа по усилению онкоиммунитета – это палка о двух концах: малейшая перегрузка и наступает иммунодепрессия. Усиливать же иммунитет надо не просто до исходной нормы, а многократно выше, так как в большинстве случаев мы имеем дело с запущенными опухолями, которые силами обычного иммунитета уже не преодолеть. Поэтому мощь иммунитета должна быть адекватной требованиям, он должен быть многократно сильнее обычного. Упрощение методики или исключение каких-либо из ее элементов приведет к потере или снижению эффективности.

Официальные методы лечения я отменять не могу, но считаю, что их сочетать можно и нужно, это существенно повысит эффективность лечения. При этом необходимо признать абсолютную безвредность предлагаемого метода.

Предлагаю посмотреть на проблему образования опухолей с позиции единого мембранно-митохондриального комплекса.

Мембраны клеток – это сложные сенсорные механизмы, автоматически контролирующие внешние условия, в которых живет клетка, и корректирующие работу клеток соответственно меняющимся условиям. Эти сенсорные механизмы и определяют работу митохондрий и ядра. Нарушения в них приводят к сбою в функционировании ядра и его генома. Таким образом, проблема образования раковых опухолей видится нам как нарушение взаимоотношений между митохондриями и клеточными мембранами, а не как простая мутация митохондрий. Без наличия предшествующего длительного повреждения клеточных мембран цитоплазмы и мембран митохондрий нельзя объяснить начальные этапы зарождения опухоли.

Рост опухоли начинается не из одной клетки (как это предполагается в теории мутации), а из определенной части ткани. Следовательно, перерождения в мембранах и неполноценность антиоксидантных систем являются первичными, а в ДНК митохондрий последствия вторичны. Цикл развития клеток становится усеченным, работают только примитивные древние генные программы. Все это сбивает с толку исследователей и заставляет искать причину нарушений на генетическом уровне – в геноме ядра клетки. И там действительно «находят» такие онкогены, например, р53 и др. Они описаны, изучены, но являются отражением, вторичной перестройкой, результатом устойчивых изменений на митохондриально-мембранном уровне. Митохондрии имеют свои ДНК, но их предназначение заключается в регулировании энергетического процесса в цикле Кребса. ДНК митохондрий существенно отличается от ДНК в ядре.

Мембраны – это «ахиллесова пята» клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием различных факторов. Возможности самозащиты и восстановления у таких клеток намного ограничены. Они-то и являются базой, на которой может развиваться процесс малигнизации (перерождения здоровых клеток в раковые, злокачественные).

Предложенный нами двойственный митохондриально-мембранный подход к решению теоретических и практических проблем онкологии позволяет увязать в единое целое многие разрозненные результаты. Впервые стало возможным обоснование и решение практических задач лечения с максимально возможным эффектом при полной безвредности метода.

В свете предложенной теории становится понятным, почему решение проблемы онкологии только с помощью восстановления энергетики клеток и их митохондрий невозможно. Дело в том, что даже в случае достижения положительного результата по рассасыванию опухоли и исчезновению метастазов остается большая угроза рецидива заболевания в сроки от год до 5 лет. Крупные опухоли вообще плохо поддаются лечению, и нужно дополнительно подключать другие механизмы, в том числе повышающие иммунизацию и иммуногенность.

К сожалению, врачи пока не признают эти методы лечения ни в качестве основных, ни в качестве вспомогательных.

Ранее мембранно-митохондриальный подход к объяснению канцерогенеза уже выдвигал ряд авторов. Ниже я приведу их теории. Они имеют большие преимущества в решении задачи лечения опухолей по сравнению с предшествующими теориями, но и ряд недостатков, так как не могут объяснить многие стороны первичных процессов зарождения малигнизации – перерождения обычных клеток в злокачественные. Часть звеньев этого процесса исследователями упущена.

Он обнаружил, что злокачественное перерождение тканей сопровождается значительным усилением аэробного и анаэробного гликолиза (процесс получения энергии в присутствии или отсутствии кислорода). Дыхание с использованием кислорода в раковых клетках заменяется на другой тип энергетики – ферментацию глюкозы, свойственную низшим формам жизни.

Согласно его концепции причина малигнизации состоит в нарушении дыхания и компенсаторного усиления гликолиза в тех клетках, которые выживают после повреждения дыхания. Способность получать энергию за счет «молочнокислой ферментации» гликолиза и расти за счет энергии этого процесса является главной биохимической характеристикой опухолевых клеток. Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от здоровых, включая растущие эмбриональные, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Понимая, что энергетика клетки связана с митохондриями, ученый впервые высказал предположение о возможных нарушениях в митохондриях. Но это его высказывание было надолго оставлено без внимания.