Облигатным признаком ОРДС служит гипоксемия (SаO<sub>2</sub> <90%, часто <75%). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС - развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО<sub>2</sub> <35 мм рт.ст.) и респираторного алкалоза (рН >7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, вследствие повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO<sub>2</sub> и развития усталости дыхательных мышц, происходит нарастание РаСО<sub>2</sub>, и алкалоз сменяется ацидозом.
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. При системной воспалительной реакции на инфекцию или другие факторы могут наблюдаться лейкоцитоз или лейкопения, анемия. Если ОРДС стал проявлением полиорганной недостаточности, то лабораторные тесты могут давать информацию о недостаточности функции печени (цитолиз, холестаз) или почек (повышение концентрации креатинина, мочевины).
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И КТ
Характерными рентгенологическими признаками ОРДС являются симптом «матового стекла» и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо выраженными воздушными бронхограммами, что отражает развитие обширного поражения паренхимы легких (рис. 17-5). Кроме того, довольно часто может также наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют периферическое расположение инфильтрации, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие (или небольшое количество) линий Керли типа В.
path: pictures/1705.png
Рис. 17-5. Рентгенологическая картина при ОРДС: двусторонние диффузные мультифокальные инфильтраты.
КТ позволяет получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции - те данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. КТ-исследования структуры легких отвергли концепцию гомогенного поражения легких у больных ОРДС. Было показано, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорзальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных («независимых») отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах и плотные очаги консолидации - в дорзальных («зависимых») отделах (рис. 17-6). Причиной развития плотных очагов в дорсальных отделах является зависимое от силы тяжести распределение отека легких и формирование «компрессионных ателектазов» зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.
path: pictures/1706.png
Рис. 17-6. КТ при ОРДС: плотные очаги консолидации в дорзальных отделах, картина «матового стекла» в промежуточных зонах, нормальная аэрация лёгочной ткани в вентральных отделах.
ТЕРАПИЯ
Первым принципом терапии ОРДС является диагностика и лечение заболевания, приведшего к его развитию. Необходимо прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма. Так как инфекция и сепсис являются наиболее частой причиной ОПЛ/ОРДС, то в качестве воздействия на первичный повреждающий фактор обычно рассматриваются антибиотики. В некоторых ситуациях, например при абдоминальном сепсисе или при абсцессах, может потребоваться проведение хирургических операций.
В тех ситуациях, когда терапия основного события или заболевания, вызвавшего ОРДС, невозможна (например, после массивных гемотрансфузий, аортокоронарного шунтирования и т.д.), лечение должно быть направлено на ограничение системного воспалительного ответа и обеспечение адекватной доставки О<sub>2</sub> к тканям в течение того времени, которое требуется для разрешения основной причины ОРДС. Терапию ОРДС можно разделить на респираторную поддержку и консервативную (фармакологическую) терапию.
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Хотя некоторые больные ОРДС способны поддерживать адекватную оксигенацию тканей при спонтанном дыхании во время проведения О<sub>2</sub>-терапии или неинвазивной вентиляции легких через маску, большинство пациентов нуждается в проведении интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Задачей респираторной поддержки является обеспечение нормального газообмена (P<sub>a</sub>O<sub>2</sub> в пределах 60 - 75 мм рт.ст., S<sub>a</sub>O<sub>2</sub> - 90 - 93%).
Недавние исследования показали, что традиционная ИВЛ может приводить к развитию вентилятор-индуцированного повреждения легких (ВИПЛ). В течение последнего десятилетия представления о ВИПЛ значительно расширились: помимо известного осложнения ИВЛ, связанного с высоким давлением в дыхательных путях (баротравма), появились данные о повреждающем действии больших дыхательных объемов, о возможности развития ВИПЛ вследствие повторных (от цикла к циклу) расправлений и спадений альвеол, о развитии во время ИВЛ воспалительного ответа со стороны легких вследствие высвобождения провоспалительных медиаторов.
При традиционной ИВЛ обычно применяют дыхательный объем (V<sub>T</sub>), составляющий 10 - 15 мл/кг массы тела больного. Это намного больше, чем V<sub>T</sub> у здорового человека в условиях покоя (5 - 6 мл/кг), однако большие объемы необходимы для достижения нормальных значений РаСО<sub>2</sub> и рН артериальной крови и предотвращения ателектазов. В последние годы был опубликован ряд рандомизированных контролируемых исследований, в которых изучалась эффективность ИВЛ с использованием малых дыхательных объемов. В самом крупном исследовании ARDS Network Study (861 больной с ОРДС) было убедительно доказано, что использование V<sub>T</sub> 6 мл/кг приводит к снижению летальности больных ОРДС на 22% по сравнению с использованием обычного V<sub>T</sub> 12 мл/кг. Такой подход к ИВЛ при ОРДС получил название «протективной вентиляции». При данном подходе акцент смещен не на достижение нормокапнии и нормального рН, а на поддержание небольших давлений в дыхательных путях (давление плато не должно превышать 30 см вод.ст.). Протокол респираторной поддержки при ОРДС, рекомендуемый ARDS Network Study, представлен в табл. 17-9.
Таблица 17-9. Протокол респираторной поддержки при ОРДС (NIH ARDS Network)
Параметры
Протокол
Режим вентиляции
Вспомогательная контролируемая по объему
Дыхательный объем
≤6 мл/кг должной массы тела*
Давление плато
≤30 cм вод. ст.
Частота респиратора и целевой уровень pH
6–35/мин, регулировать для достижения pH ≥7,30 (если возможно)
Инспираторный поток
Регулировать для достижения соотношения длительности вдоха и выдоха 1:1–1:3
Целевой уровень оксигенации
P aO 255–80 мм рт.ст. или S аO 288–95%
Комбинации FiO 2/PEEP (мм вод.ст.)
0,3/5; 0,4/5; 0,4/8; 0,5/8; 0,5/10; 0,6/10; 0,7/10; 0,7/12; 0,7/14; 0,8/14; 0,9/14; 0,9/16; 0,9/18; 1,0/18; 1,0/22; 1,0/24
Отлучение от респиратора
