Таблица 17-7.Диагностические критерии ОПЛ и ОРДС
Синдром
Течение
Оксигенация крови
Рентгенография грудной клетки
Давление заклинивания в легочной артерии
ОПЛ
Острое начало
PaO 2/FiO 2≤300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке
≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии
ОРДС
Острое начало
PaO 2/FiO 2≤200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)
Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке
≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии
РЕЕР - положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure).
Следует отметить, что данное определение не является идеальным. Так, предлагается использование значений PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> без учета РЕЕР, хотя хорошо известно, что РЕЕР оказывает значительное влияние на показатели оксигенации крови. Наличие двусторонних легочных инфильтратов обязательно для определения ОРДС, однако характеристика инфильтратов плохо очерчена, и многие эксперты признают, что данные изменения не являются ни симметричными, ни диффузными.
ПРИЧИНЫ ОРДС
ОРДС может быть следствием как прямого, так и непрямого повреждения легких. Непрямой механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких становится результатом системной воспалительной реакции организма, т.е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других медиаторов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС:
1. Прямое повреждение легких:
---аспирация желудочного содержимого;
---тяжелая торакальная травма;
---контузия легких;
---диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная);
---ингаляция токсичными газами;
---утопление.
2. Непрямое повреждение легких:
---тяжелый сепсис;
---тяжелая внеторакальная травма;
---множественные переломы длинных костей;
---гиповолемический шок;
---массивная гемотрансфузия;
---острый панкреатит;
---передозировка наркотиков;
---реперфузионное повреждение;
---после трансплантации легких;
---после аортокоронарного шунтирования.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что коренным образом отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции медиаторов и активацию различных систем, среди которых системы комплемента и коагуляции, кинины, цитокины, активные формы кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
Газообмен
Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС служит внутрилегочный шунт справа налево, обусловленный перфузией заполненных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию становится гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой FiO<sub>2</sub>, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации служит создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.
Механика дыхания
Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания (табл. 17-8). Статический комплайнс (изменение легочного объема в ответ на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы у больных ОРДС практически всегда снижен. В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплайнс также снижен до 40 - 60% от нормы, комплайнс грудной клетки - до 50 - 80%. Снижение комплайнса грудной клетки вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и ригидности стенок).
Таблица 17-8. Параметры механики дыхания в норме и при ОРДС
Параметры
ОРДС
Норма
Статический комплайнс респираторной системы (мл/cм вод.ст.)
30–34
57–85
Статический комплайнс легких (мл/cм вод.ст.)
32–72
74–122
Статический комплайнс грудной клетки (мл/cм вод.ст.)
59–147
118–179
Сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)
8–12
1–8
Вязкостное сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)
5–7
1–2
Постоянная времени τ (с)
0,17–0,41
0,42–0,48
Функциональная остаточная емкость (л)
0,6–1,8
2,4
Внутренний PEEP (cм вод.ст.)
2–5
0
К сожалению, статический комплайнс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС. В данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой давление - объем, которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца. Полученная кривая имеет два колена: нижнее и верхнее (рис. 17-4). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего колена альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а при давлении больше точки верхнего колена - альвеолы перерастянуты. В идеале положительное давление в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должно колебаться между точками верхнего и нижнего колен.
path: pictures/1704.png
Рис. 17-4. Характерная кривая давление - объём у больных ОРДС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12 - 48 ч после начала основного заболевания, хотя в ряде случаев этот срок составляет и до 5 дней. Пациент часто жалуется на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, причем данные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов в легких по данным рентгенографии грудной клетки. При осмотре выявляют цианоз, тахипноэ, тахикардию и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах заболевания больной часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена - заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Часто у больных с ОРДС обнаруживаются гипертермия и артериальная гипотензия. Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное, «амфорическое» дыхание.
