При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели с затруднением вдоха, сопровождаемого свистом (стридорозное дыхание). В некоторых случаях развивается молниеносная смерть вследствие асфиксии. Все эти явления возникают до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью. В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно появляются признаки раздражения ВДП, нередко - конъюнктивы. При аускультации определяют жесткое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушивают сухие рассеянные хрипы. Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение и заканчиваются выздоровлением через 3 - 7 дней.

В тяжелых случаях больные испытывают резкую боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2 - 3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты, нередко с примесью крови. Вдох затруднен. Выявляют некоторый цианоз губ и кожи, тахикардию, учащение дыхания до 26 - 30 в минуту; в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушивают сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Наблюдают явления острой эмфиземы легких. Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом: у больных может повышаться температура тела до субфебрильных цифр, в крови - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологических изменений, как правило, нет. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2 - 6 нед может окончиться полным выздоровлением. Тем не менее нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Острый токсический бронхиолит. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1 - 2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляется резкая одышка, мучительный кашель - сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается температура тела до 38 - 39 ⁰;С. При осмотре выявляют выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, учащение дыхания до 36 - 40 в минуту. Перкуторно над легкими определяют коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. При аускультации выслушивают большое число средне и мелкопузырчатых влажных хрипов. У больного наблюдают тахикардию, падение АД, глухость тонов сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). В периферической крови - повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, относительная лимфопения, иногда - эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах заметны мелкоочаговые образования, местами сливающиеся между собой, расширение корней легких. Обратному развитию симптомы заболевания подвергаются в течение 2 - 3 мес. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза, особенно при повторных воздействиях раздражающего вещества.

Острый токсический отек легких - наиболее тяжелая форма поражения. Чаще отек легких развивается при воздействии оксидов азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных мембран. В течении заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых симптомов, клинических проявлений и обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего наблюдают легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в глотке, стеснение в груди, резь в глазах. Через 15 - 30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся от 2х до 24 - х часов (в среднем 4 - 6 ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз, в дыхательном акте принимают участие вспомогательные мышцы, нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. При аускультации в нижних отделах легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Появляются средне и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты, часто с примесью крови. У больного возникает тахикардия, АД остается нормальным или незначительно повышается. Увеличивается уровень гемоглобина, число эритроцитов до 6 - 8x10¹²/л, лейкоцитов до 10 - 15x10⁹/л. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Рентгенологически определяют понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты - нарастает. Развивается распространенный цианоз и акроцианоз бледнофиолетового оттенка («синяя гипоксемия»).

В III стадии можно наблюдать симптомокомплекс «серой гипоксемии», при котором ведущим становится коллапс. Лицо больного пепельносерое, покрыто холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодные и влажные на ощупь. Пульс частый, нитевидный, определяется с трудом. АД резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24 - 48 ч после отравления. Особенно неблагоприятна в прогностическом отношении «серая гипоксемия». В более легких случаях и при проведении своевременного лечения начинается стадия обратного развития - обычно на 3и сутки после отравления. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.

При токсическом отеке легких нередко наблюдают нервнопсихические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение; отмечают эмоциональную неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамию, потерю сознания. На высоте токсического отека легких можно наблюдать снижение диуреза вплоть до анурии. В анализе мочи - следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями.

Острая токсическая пневмония развивается в течение 1 - 2 сут после воздействия токсических веществ. Вначале доминируют признаки токсического ларингофаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, головная боль, кашель с мокротой, часто с примесью крови. При аускультации в легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и/или крепитации. В крови нарастает лейкоцитоз. На рентгенограмме - очаговые инфильтративные изменения разной степени выраженности. Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5 - 7х суток процесс заканчивается выздоровлением.