Поражение гербицидами кожи или заглатывание их

Горчичный газ

Химическое оружие

Диметилсульфат

Промышленная химическая обработка серной кислоты

Диоксид азота

Силосование, горение, сварка, промышленные манипуляции с азотной кислотой

Диоксид серы

Системы охлаждения, производство цемента, горнорудная и нефтедобывающая промышленность

Диоксид хлора

Отбеливание бумажной массы

Карбонил никеля

Обработка никеля в металлургической промышленности

Кислотные аэрозоли

Металлизация, микроэлектроника

Метилбромид

Пестицидные фумиганты

Метилизоцианат

Производство пестицидов

Озон

Отбеливание, водоочистка, плазменная сварка

Органические пыли/аэрозоли

Контаминированная пыль или образование биоаэрозоля

Органофосфаты

Применение пестицидов, химическое оружие

Пары кадмия

Огненная резка металлов

Пары оксида цинка

Сварка гальванизированной стали, латунное литье

Пары ртути

Испарение амальгам

Сероводород

Канализационные коллекторы, компостные ямы, добыча ископаемого топлива

Средства, применяемые при массовых беспорядках

Военные и милицейские учения и операции

Трибутилтин (трибутилолово)

Краситель для подавления плесени

Углеводороды

Аспирация маловязких материалов

Фосген

Продукты распада хлорированных растворителей

Фосфин

Фумигация с алюминием или фосфидом цинка

Фтороуглероды

Термический распад полимеров

Хлорамины и трихлорид азота

Смешение хлорной извести и аммиака

Хлорид цинка

Дымовые шашки

Хлор

Утечка газа в промышленности, водоочистка

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм повреждающего действия ирритантов зависит от их физических свойств, концентрации, времени воздействия, температуры и влажности воздуха, присутствия болезнетворных микроорганизмов и сочетанного действия с другими газами.

На клеточном уровне повреждение респираторного тракта может быть обусловлено несколькими механизмами: окисление (озон, двуокись азота, двуокись серы, хлор), образование кислоты (двуокись серы, хлор, галоидные соединения) или щелочи (аммиак). Наиболее изучены раздражители, обладающие окислительным действием. Многие из вдыхаемых ирритантов, включая основные загрязнители воздуха, действуют в процессе окисления или активизируют другие окислители. Большинство металлических паров - оксиды нагретых металлов. Они вызывают повреждение тканей, окисляя липиды, но встречают и другие механизмы воздействия. Первоначально наблюдают выраженное повреждение (альтерация) клеток реснитчатого эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов 1го типа с последующим нарушением поверхностной связи клеток. Это ведет к субэпителиальному повреждению слизистой оболочки дыхательных путей с активацией гладких мышц и парасимпатических нервных окончаний, что приводит к бронхоспазму. Происходит запуск механизма воспалительной реакции: нейтрофилы и эозинофилы выделяют медиаторы, которые вызывают дальнейшее окислительное повреждение. В случаях тяжелого отравления наблюдают очаговые и сливные участки отека слизистой оболочки бронхов с насыщенным накоплением белкового экссудата в полостях альвеол, формирование гиалиновых мембран и десквамацию альвеолоцитов 2го типа (рис. 12-15). Регенерация эпителия происходит за счет пролиферации альвеолоцитов 2го типа и плоскоклеточной метаплазии (бронхиолизация эпителия альвеол) [46, 47].

path: pictures/1215.png

Рис. 12-15. Диффузное альвеолярное повреждение: гиалиновые мембраны по контуру альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. Ч 200.

Другие механизмы поражения легких в конечном счете также включают окислительный процесс повреждения эпителиальных клеток и альвеолоцитов, особенно после разрушения их защитного слоя и развития воспалительной реакции.

Патогенез дыхательных лихорадок остается не совсем ясным. Однотипность комплекса симптомов, не зависящих от индивидуальных особенностей, свидетельствует против иммунного генеза заболевания. Токсический синдром от органической пыли развивается в большинстве случаев при воздействии высоких ее концентраций. Этот синдром первоначально был назван «пульмональным микотоксикозом» [138], так как предполагали, что причиной его возникновения служит наличие спор плесени и актиномицетов. Позже было высказано предположение, что немаловажную роль играют бактериальные эндотоксины. В легких пациентов, подвергшихся воздействию паров металлов, было выявлено повышение концентрации фактора некроза опухолей, стимулирующего выработку ИЛ6, ИЛ8 и цитокинов, которые приводят к развитию нейтрофильного альвеолита [32]. Механизмы быстрого обратного развития патологических изменений не установлены. Гипотеза патогенеза острого поражения дыхательных путей представлена на рис. 12-16.

path: pictures/12-16.png

Рис. 12-16. Патогенез острого токсического повреждения дыхательных путей (гипотеза Grautrin et al., 1999).

type: dkli00353

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРЫХ ТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость. При осмотре обнаруживают гиперемию слизистых оболочек полости носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые связки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки ВДП появляются участки некроза на месте ожогов, обилие слизистогнойного отделяемого в полости носа и трахее. В таких случаях выздоровление наступает через 10 - 15 дней и более. С присоединением инфекции процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.