Обычно кониотический процесс возникает через 15 - 20 лет после начала работы. Течение доброкачественное. Жалоб, как правило, нет. Иногда выявляются симптомы бронхита и эмфиземы. Рентгенологические изменения имеют линейносетчатый и мелкопятнистый вид и отражают не столько фиброз, сколько отложение рентгеноконтрастной пыли. Данный вид ПН в отличие от силикоза не прогрессирует после прекращения работы. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте с пылью (наблюдается у 5 - 24% больных). Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких.
type: dkli00329
ПН ОТ АЭРОЗОЛЕЙ ТОКСИКО-АЛЛЕРГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИТЫ)
Клиницисты давно обратили внимание на выявление, помимо ПН, у работающих в контакте с производственной пылью редких диффузных диссеминированных легочных процессов по типу альвеолита, гранулематозных и интерстициальных пневмонитов, десквамативной пневмонии, конечной фазой которых обычно является разная степень диффузного фиброза легких [22 - 24]. Данные наблюдения позволили предположить, что диапазон реакции на разные промышленные аэрозоли гораздо шире, чем только мезенхимальная соединительнотканная реакция фиброзного характера. Однако отнесение указанных патологических процессов к ПН ввиду их неспецифичности достаточно условно и нередко значительно затрудняет диагностику. Очевидно, что вопрос о влиянии промышленных аэрозолей на развитие и течение интерстициальных болезней легких требует дальнейшего исследования.
Наиболее изученной группой аллергенов производственной среды, вызывающих реакцию преимущественно респираторного отдела легочной ткани, являются различные антигены органической пыли (грибковые, бактериальные, белковые антигены животного и растительного происхождения, медикаментозные антигены). В литературе для обозначения данной патологии чаще используется термин «экзогенный аллергический альвеолит» (ЭАА) [25].
Обсуждается этиологическая роль аэрозолей, содержащих пыль пластмасс и продуктов их деструкции, фенолформальдегидных смол и других органических соединений искусственного происхождения [26]. Большое количество исследований посвящено развитию хронических форм ГП при воздействии аэрозолей, в состав которых входят частицы тяжелых металлов и их сплавов [27].
Наиболее ярким и изученным заболеванием из группы ГП является бериллиоз.
БЕРИЛЛИОЗ
Бериллиоз развивается при воздействии труднорастворимых соединений бериллия. Среди работающих в контакте с бериллием заболеваемость бериллиозом невелика. Наибольшее число случаев заболеваний наблюдалось в 40 - 50е годы, в период внедрения бериллия в промышленность, когда загрязнение воздушной среды значительно превышало ПДК.
К особенностям бериллиоза относят отсутствие четкой корреляции между дозой воздействующего вещества и развитием заболевания, а также возможность клинической манифестации болезни спустя много лет (до 20 лет) после прекращения контакта. Чаще заболевают женщины.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез бериллиоза остается недостаточно ясным. Согласно основной гипотезе, ключевую роль играют иммунопатологические реакции [5]. Однако значимость обнаруженных иммунных сдвигов (проявления гуморальной и клеточной сенсибилизации к бериллию, аутоантитела различной специфичности, активация синтеза IgA и IgG) не столь однозначна, так как однотипные изменения наблюдаются и у практически здоровых людей, работающих в контакте с бериллием.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Легкие при бериллиозе увеличены в объеме, плотноватые. По всей ткани рассеяны беловатосероватые узелки различной величины, встречаются участки эмфиземы, ателектаза. Внутригрудные лимфоузлы увеличены, уплотнены, иногда спаяны.
В межальвеолярных перегородках, стенках бронхиол и мелких бронхов - гранулемы, состоящие из гистиоцитов с небольшим количеством расположенных преимущественно по периферии лимфоидных, плазматических клеток и многоядерных клеток Лангханса. В дальнейшем клеточные элементы замещаются коллагеновыми волокнами, а на поздних стадиях формируется склеротический узелок [28].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Бериллиоз характеризуется многообразием симптоматики с преобладанием признаков поражения легких [5]. Своеобразный гранулематозный процесс может развиться не только в легких, где в основном локализуется бериллий, но и в других органах, куда он перемещается путем фагоцитоза или клетками системы мононуклеарных макрофагов. При попадании бериллия под кожу или в конъюнктиву глаза может возникнуть локальное гранулематозное поражение. Наблюдаются как стертые, так и клинически выраженные формы болезни.
Характерно постепенное начало болезни. Появляются жалобы на общую слабость, позднее - одышку при физической нагрузке, сухой приступообразный кашель, боли в груди различной интенсивности. Характерно значительное похудание (в течение 3 - 6 мес на 10 - 20 кг), субфебрилитет, а при прогрессирующем течении - фебрильная температура.
При осмотре обращают на себя внимание цианоз, пальцы Гиппократа, небольшое увеличение периферических лимфоузлов. При аускультации легких в нижних отделах выслушиваются мелкопузырчатые влажные, реже сухие хрипы, шум трения плевры.
Характерно раннее нарушение DL<sub>со</sub>, преобладание фибротического процесса в поздние периоды болезни, нарастание эмфиземы и спаечного процесса в плевральной полости.
При прогрессировании заболевания нарастает легочная гипертензия и признаки перегрузки правых отделов сердца с явлениями сердечной недостаточности. Нередко отмечается увеличение печени.
В периферической крови количество эритроцитов свыше 5x10<sup>12</sup> г/л, содержание гемоглобина повышено (155 - 180 г/л). СОЭ обычно в пределах нормы. В сыворотке крови отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение концентрации IgG, IgA.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Рентгенологически бериллиоз характеризуется диффузными интерстициальными, линейно-сетчатыми или мелкопятнистыми образованиями в легких. Рентгенологическая картина не всегда адекватна клиническим проявлениям заболевания, что связано с его тенденцией к интермиттирующему течению. Обострения, сменяющиеся ремиссией, так же, как и начало заболевания, могут быть спровоцированы интеркуррентной инфекцией, стрессом и т.д. Именно для обострения бериллиоза характерно многообразие ранее описанной клинической симптоматики. В легких наряду с распространением гранулематозного процесса формируется буллезная эмфизема, нередко осложняющаяся повторными спонтанными пневмотораксами. Появляются признаки декомпенсации легочного сердца, которые могут привести к летальному исходу.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика бериллиоза базируется на данных подробного профессионального маршрута, устанавливающего факт контакта с бериллием.
К специфическим методам диагностики относятся кожная проба Куртиса, выявление сенсибилизации к бериллию in vitro [29]: выявление антител к бериллию в сыворотке крови в реакции пассивной гемагглютинации, реакции специфической агломерации лейкоцитов; определение сенсибилизированных лимфоцитов в реакции торможения миграции лейкоцитов с сульфатом бериллия и в реакции бласттрансформации лимфоцитов; а также морфологические данные (выявление специфических гранулем в легочной ткани).
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения бериллиоза используют системные глюкокортикостероидные препараты в средних дозах: 20 - 30 мг преднизолона в сутки (или другие ГКС в эквивалентной дозе) длительными курсами с постепенным снижением суточной дозировки. В ранних стадиях процесса при своевременном назначении ГКС довольно быстро удается добиться ремиссии заболевания. По показаниям проводят симптоматическую терапию.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Российская энциклопедия по медицине труда / Под ред. Измерова Н.Ф. М., 2005.
2.Классификация пневмокониозов. Методические указания 95/235. М., 1996.
