Различают следующие варианты силикотуберкулеза: диссеминированный силикотуберкулез; силикотуберкулезный бронхоаденит (рис. 12-9); мелкоузловой силикотуберкулез; крупноузловой (силикотуберкуломы) силикотуберкулез; массивный силикотуберкулез (размеры затемнений соответствуют узловым формам пневмокониоза - А, В, С) (рис. 12-10).

path: pictures/1209.png

Рис. 12-9. Силикотуберкулез. Силикоз мелкоузелковая форма. Очаговый туберкулез легких. Силикотуберкулезный бронхоаденит (3p tb hi/3p hi).

path: pictures/1210.png

Рис. 12-10. Массивный силикотуберкулез. Эмфизема легких. Обызвествление внутригрудных лимфатических узлов (C 3q 2p em cl).

Из других осложнений силикоза следует указать на хронический бронхит, который встречается в 3 раза реже, чем туберкулез, а также на спонтанный пневмоторакс вследствие прорыва эмфизематозных булл.

Нередко наблюдается силикоз с поражением средней доли легкого. Причиной развития среднедолевого синдрома могут быть сдавление среднедолевого бронха увеличенными и уплотненными лимфоузлами или непосредственный переход воспалительного процесса (неспецифического или реже специфического характера) из лимфоузлов на стенку бронхов.

АНТРАКОСИЛИКОЗ, СИДЕРОСИЛИКОЗ, СИЛИКОСИЛИКАТОЗ

ПН от смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более 10%).

Антракосиликоз развивается у шахтеров угольных шахт. Характерно развитие патологического процесса с формированием узелкового пневмофиброза, приближающегося по своей сущности к силикозу. Ведущим патогенетическим фактором при этом является свободный диоксид кремния.

Сидеросиликоз наблюдается в основном у рабочих железорудных шахт. Клиническая картина малосимптомная. Рентгенологически же при этом выявляются диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани и распространенные по всем легочным полям узелковые тени (типа q, r), обусловленные в значительной степени скоплением в легких рентгеноконтрастной пыли соединений железа. При своевременном отстранении больных от контакта с пылью рентгеноморфологические изменения в легких не прогрессируют, общее состояние и ФВД длительно остаются удовлетворительными. Прогрессированию процесса способствует присоединение туберкулезной инфекции.

Силикосиликатоз - пневмокониоз, который был описан у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных материалов. В настоящее время, в связи с совершенствованием технологических процессов, практически не встречается.

type: dkli00327

ПН ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ СЛАБОФИБРОГЕННОЙ ПЫЛИ

СИЛИКАТОЗЫ

Это группа ПН, вызванных пылью силикатов, т.е. минералов, в которых диоксид кремния находится в связанном состоянии с магнием, кальцием, железом, алюминием и другими элементами. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают асбестоз, каолиноз, талькоз, нефелиноз и другие формы силикатозов. Среди них наиболее распространенным и тяжелым по течению является асбестоз.

АСБЕСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Асбестоз возникает в результате воздействия асбестовой пыли. Асбест - собирательное название волокнистых минералов группы серпентинита (хризотиласбест) и амфиболов (актинолит, амозит и др.), широко распространенных в природе. В состав асбеста могут входить небольшие примеси свободного диоксида кремния. Уникальные свойства асбеста сделали его незаменимым материалом в ряде ведущих отраслей промышленности, а мировой уровень производства составляет около 2 миллионов тонн в год, из которых более 96% приходится на хризотиласбест [18]. В России добывается и используется только хризотиловый асбест.

В последние годы у больных асбестозом пылевой стаж, как правило, приближается к 18 - 20 годам. К особенностям асбестоза относится возможность развития заболевания спустя много лет после прекращения контакта с ним. Отмечена более высокая распространенность асбестоза у лиц, экспонированных к амфиболовым асбестам, по сравнению с хризотиласбестом [5].

Механизм действия асбеста остается неясным. В противоположность мелкозернистой кварцевой пыли фагоцитоз длинных асбестовых волокон характеризуется как незавершенный. Многие частицы асбеста проникают через альвеолярные стенки и достигают интерстиция легкого. Выделяющийся из активированных альвеолярных и интерстициальных макрофагов фибронектин совместно с другими провоспалительными и цитотоксическими агентами (активные кислородные радикалы и др.) усиливает воспалительную реакцию, рекрутирует фибробласты в очаг поражения, где они пролиферируют и откладывают коллаген. Постепенно развивается необратимое повреждение, уменьшение альвеолярного пространства, формирование хронического интерстициального легочного фиброза [5].

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Типичны распространенные плевральные сращения, утолщение плевры. Легкие уплотнены, склерозированы. Фиброз имеет преимущественно интерстициальный характер; узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Лимфатические узлы изменяются редко [19, 20].

Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в бронхах и легочной паренхиме асбестовых телец, представляющих собой измененные в биологической среде асбестовые волокна. Однако такие тельца можно обнаружить и у здоровых лиц, работающих с асбестом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомокомплекс асбестоза не отличается особой специфичностью [5, 21]. Характерны одышка при физической нагрузке, сухой кашель и колющие боли в груди; базальная крепитация; рестриктивный тип нарушения ФВД и снижение DL_со, что приводит к снижению РаО₂.

Своеобразными признаками, встречающимися, однако, не всегда, являются наличие в мокроте асбестовых волокон и телец, а также образование на коже асбестовых бородавок.

По мере прогрессирования заболевания нарастает ДН и формируется хроническое легочное сердце. Часто определяется повышение СОЭ, что обычно обусловлено воспалительным компонентом. Тяжелые формы асбестоза по клиническому течению могут быть близки к фиброзирующему альвеолиту.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рентгенологические изменения при асбестозе относятся к типам «s», «t» и, главным образом, «u» (неправильной формы затемнения с прикорневым фиброзом) [3]. Грубая сетчатость, ячеистость и тяжистость обычно включают и неправильно-округлые вытянутые затемнения, которые лишь изредка сливаются в фиброзные поля. Фиброзные изменения преобладают в средних и нижних отделах легких (рис. 12-11). Заболевание часто сопровождается развитием фиброза париетальной и висцеральной плевры. При этом рентгенологически выявляется утолщение плевры и образование неправильной формы бляшек, часто с обызвествлением.

path: pictures/1211.png

Рис. 12-11. Асбестоз. Эмфизема легких. Двусторонний адгезивный плеврит и плевроперикардит (1u 2t pq pqp em).

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Наиболее частыми осложнениями асбестоза являются: пневмония, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.

Асбестоз и длительный контакт с асбестовой пылью предрасполагают к развитию бронхогенного рака и мезотелиомы плевры. Развитие рака и мезотелиомы плевры при воздействии асбеста может не сочетаться с легочным фиброзом.

Прогноз легочного асбестоза тяжелый, так как обычно заболевание прогрессирует. Плевральная форма обычно не сопровождается значительными нарушениями ФВД и может долгое время не вызывать у больного серьезных расстройств в состоянии здоровья.

type: dkli00328

ПН ЭЛЕКТРОСВАРЩИКОВ

В связи с широким применением в промышленности сварочных работ этот ПН имеет особое значение. При сварке выделяется аэрозоль смешанного состава, содержащий более всего оксидов железа, а также свободный диоксид кремния (небольшой процент), оксиды марганца, хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота, оксид углерода, озон, фторид водорода и др.