РЕТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ И КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОИП
Рентгенологическая картина при ОИП выявляет двусторонние пятнистые ретикулонодулярные тени, распространяющиеся практически на все легочные поля, за исключением реберно-диафрагмальных синусов, и плотные инфильтраты (консолидация). Легочные поля могут быть уменьшены в размерах, в 30% наблюдается появление небольшого плеврального выпота.
Типичными находками КТ легких являются участки пониженной прозрачности паренхимы по типу «матового стекла» (более 90%), дилатация бронхов и нарушение легочной архитектоники. Изменения по типу «матового стекла» чаще всего имеют пятнистое распространение («географическая карта»), причем редко - субплевральную локализацию. Участки консолидации, по данным КТ, встречаются в 70 - 90% случаев и чаще расположены в нижних отделах легких («зависимых зонах») (рис. 11-12). Частыми КТ-находками являются утолщение интерлобулярных перегородок (75%) и интралобулярные ретикулярные затемнения (70%). На поздних стадиях заболевания (фаза организации) наблюдается деформация архитектоники легких, появление тракционных бронхоэктазов (80%) и реже - кистозных изменений (12%). По данным Ichikado и соавт., наличие у больного ОИП участков консолидации или «матового стекла» в комбинации с тракционными бронхоэктазами является предиктором плохого прогноза. По сравнению с больными с ОРДС, КТ-картина больных с ОИП имеет некоторые отличия: чаще наблюдаются утолщение интерлобулярных перегородок и сотовые изменения.
path: pictures/1112a.png
path: pictures/1112b.png
Рис. 11-12. Острая интерстициальная пневмония: гистологическая картина (а) и КТ (б). Стрелками показаны гиалиновые ленты.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадия диффузного альвеолярного повреждения (ДАП).
Поражение легких носит диффузный характер. В ранней фазе ОИП в легких преобладают экссудативные изменения в виде интерстициального и внутриальвеолярного отека, кровоизлияний, скоплений фибрина в альвеолах, в последующем появляются гиалиновые мембраны и интерстициальное воспаление (рис. 11-12). Гиалиновые мембраны - гомогенные эозинофильные ленты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочетается с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны образуются в конце первых суток от начала заболевания, достигая пика к 4 - 5м суткам, и сохраняются до двух недель.
Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возникает в конце 2х суток, достигая максимума к 10 - 11м. В этот же период в капиллярах межальвеолярных перегородок и в мелких ветвях легочной артерии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3 - 7 сут от момента повреждения развивается гиперплазия альвеолоцитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организации. В этот период большинство альвеол выстланы однородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов при трансформации моноцитов крови приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть альвеолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них; иногда гиалин определяется в цитоплазме альвеолоцитов II типа.
В период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов, характеризующийся накоплением фибробластов, миофибробластов, моноцитов при минимальном отложении коллагеновых волокон. При электронной микроскопии описано преобладание пролиферации фибробластов, коллапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение альвеол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перегородок. В острой фазе встречаются тромбы разной степени организации, которые можно наблюдать и в последующем. Кроме того, в поздней стадии развивается фиброз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их просветов, вплоть до полной облитерации. При тяжелом течении ДАП в течение нескольких недель за счет фиброза происходит реструктуризация легочной ткани, вплоть до образования «сот». Морфологические изменения при ОИП обычно носят относительно гомогенный характер, что отражает быстрое течение заболевания.
Цитологическая картина БАЛ характеризуется повышенным числом клеточных элементов, с преобладанием нейтрофилов (37 - 74%). Также возможными находками БАЛ могут быть атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации цитоплазмы; часто эпителиальные клетки аккумулированы в виде кластеров, возможно присутствие в БАЛ цианофильного экстрацеллюлярного материала (признак диффузного альвеолярного повреждения).
ДИАГНОЗ, ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Для морфологической верификации диагноза возможно проведение открытой или торакоскопической биопсии легких. Однако, к сожалению, изза крайней тяжести больных с ОИП проведение данной диагностической процедуры чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литературе морфологические изменения ОИП основаны на данных аутопсии или открытой биопсии легких, выполненной во время проведения больным ИВЛ. В ряде случаев морфологическая диагностика ОИП может быть основана на материале, полученном при проведении трансбронхиальной биопсии легких.
Заболевание характеризуется фулминантным течением, прогноз плохой, летальность больных ОИП крайне высока и составляет, в среднем, 70% (колебания от 12,5% до 100%). Больные, «пережившие» острую дыхательную недостаточность при ОИП, могут в дальнейшем иметь следующие «сценарии»: 1) полное восстановление функции легких; 2) стабильное течение с персистирующими нарушениями легочных функциональных показателей; 3) прогрессирующий легочный фиброз; 4) рецидив ОИП.
По данным Olson и соавт., у больных, выживших после эпизода ОИП, наблюдалось стабильное состояние в течение, как минимум, двух лет наблюдения, у некоторых было отмечено стойкое снижение легочных функциональных показателей. Больные, «пережившие» острую дыхательную недостаточность при ОИП, описанные в работе Quefatief и соавт., также имели благоприятное течение заболевания: отсутствовали какие-либо симптомы, по данным функционального исследования, сохранялись легкие рестриктивные нарушения. Эти данные контрастируют с наблюдениями Vourkelis и соавт., которые отмечали стойкие функциональные нарушения у 5 из 6 выживших больных, и у 3 из этих 6 отмечено повторное развитие ОИП, приведшее к гибели в течение ближайших четырех лет. В целом, прогноз при ОИП не отличается существенно от прогноза ОРДС, при котором летальность составляет около 50%.
type: dkli00275
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОИП
Чаще всего проводится с двусторонней бактериальной пневмонией, ОРДС, ИЛФ, КОП, острой эозинофильной пневмонией.
При ОРДС, как правило, известна причина (сепсис, травма, шок и т.д.); кроме того, ОРДС чаще всего бывает одной из составных частей полиорганной недостаточности. Большие сложности может представлять разграничение ОИП от обострения ИЛФ (табл. 11-14).
Таблица 11-14. Дифференциальный диагноз ОИП
ОИП
ИЛФ
Обострение ИЛФ
Начало
Острое (1–2 нед)
Хроническое (>6 мес)
Острое на фоне хронического
Рентгенография легких
Диффузные двусторонние затемнения
Диффузные ретикулярные затемнения в нижних зонах + сотовые изменения
Новые очаги затемнения на фоне диффузного ретикулярного паттерна, прогрессирование консолидации
