35.Meignan M, Rosso J, Gauthier H, Brunengo F, Claudel S, Sagnard L, et al. Systematic lung scans reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis. Arch Intern Med. 2000;160:159-164
36.Ryu JH, Olson EJ, Pellikka PA. Clinical recognition of pulmonary embolism: problem of unrecognized and asymptomatic cases. Mayo Clin Proc. 1998;73:873-879
37.Riedel M, Stanek V, Widimsky J, Prerovsky I. Longterm follow-up of patients with pulmonary thromboembolism: late prognosis and evolution of hemodynamic and respiratory data. Chest. 1982;81:151-158
38.Fedullo PF, Rubin LJ, Kerr KM, Auger WR, Channick RN. The natural history of acute and chronic thromboembolic disease: the search for the missing link. Eur Resp J. 2000;15:435-437
39.Egermayer P, Peacock AJ. Is pulmonary embolism a common cause of pulmonary hypertension? Limitations of the embolic hypothesis. Eur Resp J. 2000;15:440-448
40.Rich S, Levitsky S, Brundage BH. Pulmonary hypertension from chronic pulmonary thromboembolism. Ann Intern Med. 1988;108:425-434
41.Olman MA, Marsh JJ, Lang IM, Moser KM, Binder BR, Schleef RR. The endogenous fibrinolytic system in chronic large-vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 1992;86:1241-1248
42.Auger WR, Permpikul P, Moser KM. Lupus anticoagulant, heparin use, and thrombocytopenia in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a preliminary report. Am J Med. 1995;99:392-396
43.Wolf M, Soyer-Neumann C, Parent F, Eschwege V, Jaillet H, Meyer D, et al. Thrombotic risk factors in pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2000;15:395-399
44.Sompradeekul S, Fedullo PF, Le DT. Congenital and acquired thrombophilias in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. [abstract] Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:A358
45.Moser KM, Bloor CM. Pulmonary vascular lesions occurring in patients with chronic major vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Chest. 1993;103:685-692
46.Kim H, Yung GL, Marsh JJ, Konopka RG, Pedersen CA, Chiles PG, et al. Pulmonary vascular remodeling distal to pulmonary artery ligation is accompanied by upregulation of endothelin receptors and nitric oxide synthase. Exp Lung Res. 2000;26:287-301
47.Lewczuk J, Piszko P, Jagas J, Porada A, Wojciak S, Sobkowicz B, et al. Prognostic factors in medically treated patients with chronic pulmonary embolism. Chest. 2001;119:818-823
48.Auger WR, Moser KM. Pulmonary flow murmurs: a distinctive physical sign found in chronic pulmonary thromboembolic disease. [abstract] Clin Res. 1989;37:145A
49.Morris TA, Auger WR, Ysrael MZ, Olson LK, Channick RN, Fedullo PF, et al. Parenchymal scarring is associated with restrictive spirometric defects in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Chest. 1996;110:399-403
50.Steenhuis LH, Groen HJM, Koeter GH, van der Mark THW. Diffusion capacity and haemodynamics in primary and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2000;16:276-281
51.Elliott CG, Colby TV, Hill T, Crapo RO. Pulmonary veno-occlusive disease associated with severe reduction of single-breath carbon monoxide diffusing capacity. Respiration (Herrlisheim). 1988;53:262-266
52.Steen VD, Graham G, Conte C, Owens G, Medsger Jr. TA. Isolated diffusing capacity reduction in systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 1992;35:765-770
53.Kapitan KS, Buchbinder M, Wagner PD, Moser KM. Mechanisms of hypoxemia in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am Rev Respir Dis. 1989;139:1149-1154
54.Dittrich HC, McCann HA, Blanchard DG. Cardiac structure and function in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Card Imaging. 1994;8:18-27
55. Fedullo PF, Auger WR, Moser KM, Watt CN, Buchbinder M, Peterson KL. Hemodynamic response to exercise in patients with chronic, major vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Am Rev Respir Dis. 1990;141:A890
56.Lisbona R, Kreisman H, Novales-Diaz J, Derbekyan V. Perfusion lung scanning: differentiation of primary from thromboembolic pulmonary hypertension. AJR Am J Roentgenol. 1985;144:27-30
57.Rich S, Pietra GG, Kieras K, Hart K, Brundage BH. Primary pulmonary hypertension: radiographic and scintigraphic patterns of histologic subtypes. Ann Intern Med. 1986;105:499-502
58.Powe JE, Palevsky HI, McCarthy KE, Alavi A. Pulmonary arterial hypertension: value of perfusion scintigraphy. Radiology. 1987;164:727-730
59.Ryan KL, Fedullo PF, Davis GB, Vasquez TE, Moser KM. Perfusion scan findings understate the severity of angiographic and hemodynamic compromise in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Chest. 1988;93:1180-1185
60.Bailey CL, Channick RN, Auger WR, Fedullo PF, Kerr KM, Yung GL, et al. “High probability” perfusion lung scans in pulmonary venoocclusive disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:1974-1978
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli16001103
: 10.8. ТРОМБОЗЫ И ТРОМБОФИЛИИ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ
meta:
author:
fio[ru]: С.И. Овчаренко
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.V
Важность проблемы венозного тромбоза и легочной эмболии в практике врачей многих специальностей не вызывает сомнений. Тромбоз и эмболия возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и являются одними из наиболее грозных для жизни осложнений различных заболеваний. Значимость проблемы также объясняется высокой частотой встречаемости в популяции тромбозов и их осложнений [1 - 3]. По данным отчета рабочей группы Европейского общества кардиологов за 2000 г., ежегодная частота тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в странах Запада составляет 1,0 и 0,5 на 1000 населения соответственно [4, 5].
Хотя заболевания, связанные с тромбообразованием, были известны за 2000 лет до н.э. и сам термин «тромбоз» (от греч. thrombos - сгусток) введен еще Галеном, впервые четкое представление о тромбозе как внутрисосудистом свертывании крови, ведущем к закупориванию просвета сосуда, было создано Р. Вирховым (1859 г.). В XX столетии частота диагностирования тромбозов резко возросла, что обусловлено как увеличением средней продолжительности жизни и гиподинамии в развитых странах, так и улучшением технической оснащенности медицинских учреждений [6].
Следует уточнить, что тромбозы могут быть как артериальные, так и венозные. Однако артериальные тромбозы встречаются достаточно редко, венозные же составляют подавляющее большинство и включают в себя ТГВ и тесно с ними связанную ТЭЛА.
Применительно к пульмонологии понятие тромбоза непосредственно связано с понятием тромбоэмболии легочной артерии. Единое понимание этих двух патологических состояний позволяет осуществлять адекватный патогенетический подход к профилактике и лечению как тромбоза, так и эмболии [3].
ТЭЛА - это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови [3].
Значимость ТЭЛА в клинической практике подтверждается следующими фактами: ТЭЛА - одна из ведущих причин смерти в европейских странах и США [7, 8]; третья по частоте причина смерти населения от сердечнососудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта; ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара [9, 10]. ТЭЛА - наиболее распространенное и опасное осложнение многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов.
По данным эпидемиологических исследований риск венозного тромбоза у терапевтических больных сравним с таковым у хирургических больных. 75% летальных исходов у госпитализированных больных вследствие ТЭЛА возникают у больных терапевтического профиля. Частота обнаружения ТГВ у больных инсультом составляет 56%, инфарктом миокарда - 22%, заболеваниями общетерапевтического профиля - 17 % [11].
