ОПОЛ является специфическим осложнением некоторых заболеваний. Так, эпизоды ОПОЛ возникают более чем у 25% больных с реноваскулярной гипертензией. Предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии у таких больных является стеноз почечной артерии. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двухсторонним поражением почечных артерий. Причиной развития отека легких является высокая систолодиастолическая артериальная гипертония, приводящая к повышению конечного диастолического давления, в то время как систолическая дисфункция левого желудочка или же митральная регургитация у данной категории больных не имеют гемодинамически значимого влияния.
Необходимо подчеркнуть, что диастолическая дисфункция является определяющим звеном в патогенезе ОПОЛ и может встречаться при большой группе заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой, глубокой анемией, нарушениями ритма сердца, при сепсисе, тиреотоксическом кризе.
ПАТОГЕНЕЗ
ОПОЛ близок по своим патогенетическим механизмам к КОЛ. Однако в случае развития ОПОЛ внезапное падение сократительной способности миокарда приводит к острому увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, что, в свою очередь, является причиной повышения давления в полости левого предсердия. Но в отличие от КОЛ при повышенном давлении в левом предсердии сохраняются нормальные показатели давления заклинивания. Этот признак и позволил разделить две близкие с патофизиологической точки зрения клинические формы отека легких. Патофизиологической особенностью ОПОЛ является быстрое накопление транссудата в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие быстро изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. при ОПОЛ у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается SаO<sub>2</sub>. Необходимо добавить, что и лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции. Компенсаторным механизмом является повышение активности ренинангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом деятельности которых являются тахикардия и повышение сосудистого сопротивления.
КЛИНИКА
Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка, впрочем, эти же симптомы в основном формируют клиническую картину КОЛ. Однако имеется отличие. Кашель и особенно одышка развиваются быстро. Одышка перерастает в ощущение удушья. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ являются тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания. Повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, определяются тахикардия, аритмия и гипотензия. Последние признаки свидетельствуют о диастолической дисфункции левого желудочка.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика не отличается от той, которая проводится в случаях КОЛ.
Необходимо подчеркнуть, что в отличие от КОЛ давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с ТЭЛА, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с ТЭЛА необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики ТЭЛА является ангиопульмонография. Следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и ТЭЛА различен. Если в первом случае превалирует картина «влажного легкого», то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже, и причиной их появления является развитие инфарктной пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ
Неотложная терапия ОПОЛ включает назначение ингаляции кислорода через плотно пригнанную к лицу маску и введение лекарственных средств, которые способны поддерживать гемодинамику. В остальном лечебная программа аналогична таковой у больных с КОЛ. После оказания неотложной помощи при ОПОЛ необходимо решить вопрос о показаниях к реваскуляризации коронарных сосудов, а при стенозе почечных артерий - к восстановлению кровоснабжения в ишемизированной почке. ОПОЛ может протекать при высоких цифрах артериального давления, поэтому в лечение этой категории больных включаются гипотензивные средства.
type: dkli00252
НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
НОЛ развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в то же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся в интерстициальной ткани жидкость начинает заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода.
ЭТИОЛОГИЯ
НОЛ встречается при многих заболеваниях разнообразной природы. Ведущей причиной развития НОЛ является повышение сосудистой проницаемости, которое может происходить в результате острого повреждения легких при сепсисе, острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей, вдыхании токсических субстанций (например, ракетного топлива, кокаина), травмах, остром радиационном повреждении легких, после проведения коронаропластики.
Развитие НОЛ описано при высокогорной болезни. В основе этой формы НОЛ лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию. Отек легких наступает у отдельных индивидуумов при быстром подъеме на высоту 3 - 4 тыс. метров над уровнем моря.
Еще одним заболеванием, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой патологии выражен синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Развитие НОЛ описано при некоторых формах геморрагической лихорадки. НОЛ возникает при массивном метастазировании у больных раком легких.
НОЛ, как результат реакции легочных сосудов на реперфузию, чаще всего встречается у хирургических больных, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови.
Развитие НОЛ возможно у больных с плевритом после эвакуации выпота из плевральной полости. Признаки отека легких обычно появляются после быстрого удаления более 1,5 л жидкости. В некоторых наблюдениях это осложнение развивалось через 24 ч после проведения процедуры. Описаны случаи НОЛ при ТЭЛА.
Вариант НОЛ, обусловленный токсическим действием салицилатов, описан у пожилых людей, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты.
НОЛ встречается у лиц, употребляющих наркотические средства - героин и метадон. Отек легких развивается обычно к концу 1х суток после их приема.
ПАТОГЕНЕЗ
Эта форма отека легких развивается в условиях повышенной проницаемости эндотелиальных клеток, снижения барьерной функции альвеоцитов, в то время как гидростатическое давление находится в пределах физиологической нормы или несколько понижено. Возникает повышенная проницаемость микрососудов легких в ответ на повышенную концентрацию цитокинов (интерлейкинов1, 8, фактора некроза опухолей альфа и некоторых других). Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани. В отличие от КОЛ при этой форме отека легких содержание белка в жидкости, которая аккумулируется в интерстиции легких, составляет 60% уровня протеинемии, в то время как при КОЛ этот показатель не превышает 40%.
Точный механизм НОЛ при использовании наркотических средств не установлен. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывающие влияние на сосудистую проницаемость капилляров легких. Вторичные эффекты, возникающие при использовании наркотических средств, такие, как гипоксия, отек головного мозга, ацидоз, другие метаболические расстройства и гипервентиляция, также играют патогенетическую роль в развитии НОЛ.
