Добутамин отличается от допамина тем, что не вызывает системных спастических реакций сосудов. Он вызывает умеренный инотропный эффект и не очень выраженный вазодилатационный эффект. При введении добутамина увеличивается минутный объем, поскольку он обладает прямым инотропным эффектом на сердечную мышцу; под его действием также снижается системное периферическое сопротивление сосудов. Снижение конечного диастолического давления способствует уменьшению количества жидкости, фильтруемой через микрососуды легких. Добутамин может увеличить клиренс жидкости, которая депонировалась в альвеолярной фазе отека легких. Повышается почечный кровоток, что опосредуется через увеличение сократительной функции миокарда. Добутамин особенно эффективен при лечении КОЛ, который протекает на фоне выраженной сердечной недостаточности, наступившей при падении сократительной деятельности миокарда. Стартовая доза добутамина составляет 2 - 3 мкг/(кгxмин) и увеличивается каждые 10 - 30 мин до появления терапевтического эффекта. Необходимо указать, что порой эффект действия добутамина может наступить через 10 мин от начала его инфузионного введения, и терапевтическая доза колеблется от 5 до 15 мкг/(кгxмин). Побочные эффекты начинают проявляться, когда доза превысит 15 мкг/(кгxмин). Наиболее частые побочные реакции - тахикардия, аритмия. Снижается обеспечение миокарда кислородом, что проявляется ишемией миокарда. Оптимальным условием для эффективного назначения добутамина является повышение давления в левом желудочке до 18 - 20 мм рт.ст. или выше; препарат следует назначать с большой осторожностью у больных с мерцательной аритмией, т.к. он способствует ускорению проведения импульсов через атриовентрикулярный узел, что может привести к желудочковой тахикардии. В такой клинической ситуации предпочтительнее назначать препараты дигиталиса, обладающие инотропным эффектом.
Основной целью лечения КОЛ является снижение гидростатического давления в микрососудах легких, но этого следует достичь, не ухудшая работу сердца. Чаще всего подобная форма отека легких протекает на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, клапанного поражения сердца, нарушений ритма сердца. Поэтому стратегически решить проблему отека легких можно лишь тогда, когда удастся повысить контрактильную функцию миокарда, снизить уровень систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, нормализовать показатели артериального давления, уменьшить приток крови к правым отделам сердца. Эффективная работа миокарда оказывает прямое действие на процесс разрешения отека легких. С патофизиологической позиции проводимое медикаментозное лечение должно привести к снижению давления заклинивания, которое должно быть ниже 20 мм рт.ст. Однако необходимо учитывать те клинические варианты отека легких, которые протекают на фоне обострения хронической сердечной недостаточности. У этой категории больных развиваются компенсаторные механизмы, и их гемодинамические параметры несколько отличаются от тех, что бывают при острых формах отека легких. Так, положительный ответ на проводимое лечение у больных с хронической сердечной недостаточностью и отеком легких купируется при более высоких по сравнению с физиологической нормой показателях давления заклинивания. Более тяжелые больные с респираторным дистрессом требуют проведения механической вентиляции, которая, в свою очередь, оказывает существенное влияние на гемодинамические параметры кровообращения как по малому, так и по большому кругу. Меняется чувствительность к лекарственным средствам, назначаемым больным с отеком легких.
В последние годы активно исследуется роль натрийуретического пептида - как диагностического теста застойной сердечной недостаточности, так и лекарственного средства, в частности, для лечения КОЛ. Внутривенное введение пептида оказывало значительный эффект на основные проявления отека легких: уменьшались одышка, общая слабость, повышался диурез. Натрийуретический пептид взаимодействует с рецептором гуанинмонофосфата гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, что приводит к внутриклеточному увеличению концентрации гуанинмонофосфата и релаксации гладких мышц сосудов. Натрийуретический пептид оказывает заметное влияние на уровень давления заклинивания, установлена строго зависимая корреляция давления от дозы лекарственного средства. Противопоказаниями к назначению натрийуретического пептида являются гипотония и шок, которые часто встречаются при КОЛ. Препарат не назначают больным с КОЛ, если исходное систолическое давление ниже 100 мм рт.ст. Его назначение является противопоказанием к введению симпатомиметических лекарственных препаратов (норадреналина, допамина, добутамина), особенно у больных с тахикардией, мерцательной аритмией. Натрийуретический пептид показан в случаях сниженного ответа на вводимые диуретики. В настоящее время проводятся клинические исследования по сочетанному назначению натрийуретического пептида и катехоламинов, диуретиков, вазодилататоров. Препарат вводится болюсно внутривенно в дозе 2 мкг/(кгxмин). В последующем его инфузия в дозе 0,01 мкг/(кгxмин) может повторяться каждые 3 ч, однако если произошло снижение исходного систолического давление на 30%, введение препарата следует приостановить.
Целесообразность постановки плавающего катетера SwanGanz в легочную артерию остается предметом дискуссии. Сообщалось, что смертность в группе больных, у которых был использован плавающий катетер, выше, чем там, где он не использовался. В частности, имеются сведения об индуцированном катетером сепсисе. В последних клинических рекомендациях Американского общества анестезиологов эти данные поставлены под сомнение. Очевидно, что врач и персонал должны в совершенстве владеть техникой постановки катетера и соблюдать требования по уходу за ним. Особенно важно использование плавающего катетера у тяжелых больных, когда природа отека легких не установлена. Оценка центральной гемодинамики также позволяет выбрать оптимальные режимы вспомогательной вентиляции. Таким образом, постановка катетера SwanGanz помогает решить многие вопросы диагностики и дать более полную оценку эффективности проводимого лечения.
type: dkli00251
ОСТРО ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ОПОЛ выделяется в самостоятельную форму, т.к. имеет целый ряд особенностей патогенеза и клинической картины. ОПОЛ - клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлением респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани (т.е. когда гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время); также быстро повышается давление в левом предсердии и легочных венах.
ЭТИОЛОГИЯ
Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как ОПОЛ, связана с ишемическим поражением миокарда. Ишемия миокарда развивается за короткий промежуток времени и приводит к падению как систолической, так и диастолической функции миокарда; ударный объем сердца резко снижается. С развитием систолической дисфункции падает фракция выброса левого желудочка, что приводит в очень скором времени к повышению диастолического давления в полости желудочка. Развитие дисфункции миокарда усугубляет степень выраженности его ишемии. ОПОЛ может также развиться при внезапных патологических изменениях митральных или аортальных клапанов. Эти патологические изменения также являются причиной развития острого отека легких. Перфорация створок аортального клапана приводит к регургитации и повышению давления в полости левого желудочка. В клинической практике подобная картина встречается при септическом эндокардите, разрыве расслаивающейся аневризмы аорты; осложнениях, возникших после имплантации искусственного аортального клапана, травматическом поражении аорты. Острая митральная регургитация, которая осложняется развитием ОПОЛ, может возникать при разрыве хорд у больных с миксомой сердца. Другими причинами развития острой митральной регургитации являются поражение папиллярных мышц при инфаркте миокарда и осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана. ОПОЛ возникает при высокой степени митрального стеноза и значительном повышении давления в полости левого предсердия.
