Стойкое увеличение количества моноцитов (10 - 20%) при туберкулезе возможно в случае свежей гематогенной диссеминации, а уменьшение - при тяжелом течении первичного туберкулеза.
Показатели красной крови у большинства больных туберкулезом остаются в пределах нормы. Анемия возможна при первичном туберкулезе, казеозной пневмонии и при некоторых формах диссеминированного туберкулеза (поражение органов кроветворной системы), когда количество эритроцитов уменьшается до 1,5 - 2x10<sup>12</sup>/л. Небольшая анемия возможна при лечении больных циклосерином.
Лейкемоидные реакции, связанные с туберкулезом, довольно редки, однако врач должен помнить о них, так как в отличие от лейкозов в этом случае эффективно применение противотуберкулезных препаратов. Можно выделить два типа реакций: гипопластический и гиперпластический (собственно лейкемоидный).
При гиперпластическом типе количество лейкоцитов в крови достигает 20 - 30x10<sup>9</sup>/л. В крови обнаруживают значительное количество (до 25%) ретикулярных клеток моноцитарного характера. В базофильной протоплазме этих крупных клеток видны единичные азурофильные зерна. Наряду с моноцитоидными клетками возможен резкий сдвиг нейтрофилов с появлением единичных миелоцитов. В отличие от лейкемии нет базофилов и эозинофилов, возможна выраженная лимфопения. Быстро возникает гипохромная анемия с уменьшением числа эритроцитов до 2 - 2,5x10<sup>12</sup>/л.
При гипопластическом типе развиваются стойкая выраженная лейкопения (до 1,5 - 2,5x10<sup>9</sup>/л), анемия (1,5 - 2,7x10<sup>12</sup>/л) и тромбоцитопения (до 20x10<sup>9</sup>/л). Выраженную нейтропению (20 - 30%) сопровождает резкий сдвиг формулы влево с появлением юных клеток и миелоцитов. Эти формы дают небольшие ремиссии, но не полное восстановление лейкоцитарной формулы. При стернальной пункции нередко обнаруживают в костном мозге эпителиоидные бугорки (иногда с гигантскими клетками типа Пирогова - Лангханса) и массивные участки фиброзной ткани. Это указывает на туберкулез и помогает исключить лейкоз. Лейкемоидные реакции при туберкулезе имеют большей частью преходящий характер, возможна цикличность в их течении, соответствующая волнам гематогенной диссеминации.
Диспротеинемия (гипопротеинемия) возможна у больных с распространенными, остропрогрессирующими формами туберкулеза органов дыхания, а также при обострении хронического процесса. В таких случаях в крови обнаруживают С-реактивный белок, высокое содержание фибриногена, церулоплазмина.
При инфильтративной фазе процесса заметно возрастает концентрация альфа<sub>2</sub>-фракции глобулинов и гликопротеинов, а при фиброзно-кавернозном туберкулезе и эмпиеме плевры значительно нарастает также содержание гамма-глобулинов.
Существенную роль в оценке функционального состояния печени при туберкулезе и его осложнениях играют биохимические тесты: определение содержания в крови билирубина, активности аминотрансфераз, исследование уровня глюкозы в крови. Чтобы выявить нарушения функции почек, важно определить содержание остаточного азота в крови, мочевины, креатинина, индикана. О состоянии коры надпочечников можно судить по содержанию 17-кетостероидов, а также свободных и связанных с белками 11-оксикетостероидов в моче.
ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА
В случаях, когда МБТ не обнаружены, диагностика туберкулеза легких основана на лучевых методах исследования органов грудной клетки. Эти методы дополняют результаты клинического обследования больных, а при отрицательных данных микробиологического и гистологического исследования имеют решающее значение.
Рентгенологическая картина туберкулеза легких полиморфна по характеру, локализации специфических изменений и требует целенаправленной дифференциальной диагностики [5, 10].
Специфическое туберкулезное воспаление имеет разнообразные рентгенологические проявления - от одиночных или множественных сливных очагов, различного вида инфильтратов до долевых и даже тотальных туберкулезных пневмоний. Очень часто процесс локализован в I - II и VI сегментах легких.
Для всех вариантов туберкулеза легких характерно наличие очаговых и инфильтративных теней, каверн с сопутствующим бронхогенным обсеменением, что может служить диагностическим критерием. В случае каверны в верхней доле левого легкого отмечаются очаги обсеменения по периферии, в передних (III - V) и нижних (VII - X) сегментах часто. При правосторонних кавернах очаги обсеменения выходят на нижележащие отделы той же доли с преимущественным поражением III сегмента, возможна перекрестная диссеминация в левое легкое, преимущественно в IV - V сегменты.
ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА
В клинической практике проба Манту с 2 ТЕ ППД у взрослых пациентов с рентгенологически выявляемыми изменениями в легких дает отрицательную либо гиперергическую реакцию. При наличии у больного отрицательной реакции Манту (уколочная реакция на месте введения) изменения в легких можно отнести к нетуберкулезным процессам. При наличии гиперергической реакции (размер папулы ≥21 мм в диаметре; возникновение везикулонекротических реакций независимо от размера папулы) изменения в легких считаются туберкулезными.
Положительная проба Манту с 2 ТЕ при размере папулы 5 - 20 мм в диаметре существенного диагностического значения не имеет, так как более 70% взрослого населения к 30-летнему возрасту уже инфицированы.
ПРОБНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В случаях сомнительных активных изменений в легких можно использовать терапию ex juvantibus, когда диагноз зависит от эффективности лечения. При этом назначают химиотерапию четырьмя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а через 2 мес проводят повторное рентгенологическое исследование. При заболевании туберкулезной этиологии происходит частичное или полное рассасывание воспалительных изменений. К этому времени можно получить результаты посева мокроты на питательные среды, сделанного до начала химиотерапии. Рост культуры при наличии в материале микобактерий туберкулеза обычно отмечают через 4 - 8 нед; это служит подтверждением диагноза (так называемый «отсроченный диагноз»).
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ТУБЕРКУЛЕЗА
Диагноз туберкулеза формулируют в следующей очередности:
--- клиническая форма туберкулеза;
--- локализация и протяженность туберкулезного процесса;
--- фаза развития туберкулезного процесса;
--- бактериовыделение (МБТ+ или МБТ - );
--- лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам;
--- имеющиеся осложнения;
--- сопутствующие заболевания.
Во время лечения и наблюдения за больным периодически осуществляют пересмотр диагноза с учетом динамики заболевания. Изменять в диагнозе форму туберкулеза рекомендовано лишь по окончании основного курса лечения, а уточнять фазу заболевания можно на любом этапе ведения больного.
ЛЕЧЕНИЕ
Химиотерапия туберкулеза - специфическое этиотропное лечение больных с применением оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, цель которого - уничтожить или подавить размножение микобактериальной популяции. Подавление размножения или уничтожение МБТ запускает адаптационные механизмы, направленные на активацию репаративных процессов и создание в организме больного условий для излечения [12].
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Применение противотуберкулезных препаратов вызывает гибель или подавление размножения МБТ в организме больного человека.
Специфические лекарственные средства можно разделить на синтетические химиопрепараты, действующие только на МБТ (препараты группы гидразида изоникотиновой кислоты - ГИНК, пиразинамид, тиамиды, аминосалициловая кислота и этамбутол), и антибиотики с широким спектром антимикробного действия (аминогликозиды, полипептиды, рифамицины, циклосерин и фторхинолоны).
В клинической практике специфические лекарства делят также на основные и резервные противотуберкулезные препараты. Основные противотуберкулезные препараты применяют у впервые выявленных больных туберкулезом до получения данных микробиологического исследования лекарственной чувствительности МБТ. Это наиболее эффективные противотуберкулезные препараты, обладающие бактерицидным воздействием и почти не вызывающие побочных реакций при длительном применении. К основным противотуберкулезным препаратам относят:
