Частота поражения сердечно-сосудистой системы расценивается как 35 % от числа всех больных. Чаще всего встречается перикардит. Он, как правило, никак не проявляет себя (до 45 %), но в некоторых случаях может вызвать сдавливающий перикардит или тампонаду сердца. Прямое вовлечение миокарда либо в виде диффузного поражения сердца, либо в виде гранулематозного поражения редко приводит к существенным клиническим симптомам. Но следует отметить, что наличие гранулематозных очагов в сердечной мышце может привести к нарушению проводимости или к поражениям клапанного аппарата сердца. Прежде всего поражается митральный клапан, за ним – аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Системный васкулит выявляется нечасто; при этом определяются высокие титры ревматоидного фактора и болезнь приводит к серьезным деформациям конечностей. Системный васкулит может проявляться в виде дистального артериита с кровоизлияниями, гангреной, кожными изъязвлениями или нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снабжаемых пораженными сосудами. Во многих случаях единственным признаком васкулита легкой степени может быть дистальная сенсорная нейро-патия. Наличие же множественных мононевритов должно вызвать пристальное внимание анестезиолога, поскольку является признаком выраженного системного васкулита, сопровождающегося зачастую плохим прогнозом.

Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).

Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.

Это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1 %. Значительно чаще болеют мужчины (более 90 %). У 80 % больных заболевание начинается в возрасте 20–40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко. Причины болезни Бехтерева изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию.

У 90–95 % больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА-В27. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10 % случаев. Обладатели HLA-B27 имеют риск заболеть анкилозирующим спондилоартритом, который в 100 раз выше, чем у человека без генетической предрасположенности.

В основе развития болезни лежит первичный воспалительный процесс крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставов.

Процесс имеет прогрессирующий, рецидивирующий характер.

Выделяют несколько форм болезни Бехтерева

1. Центральная форма, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

1) кифозный вид – кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (описан непосредственно В. М. Бехтеревым);

2) ригидный вид – отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника; спина больного прямая, как доска.

2. Ризомелическая форма, при которой, помимо позвоночника, происходит поражение так называемых корневых суставов (плечевых, тазобедренных).

3. Периферическая форма. Наряду с позвоночником поражаются также периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. Скандинавская форма характеризуется поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите.

Названы так потому, что из полости сустава могут быть выделены инфекционные возбудители или конкретные инфекционные антигены. Специфические артриты поражают преимущественно крупные суставы, при этом артрит в большинстве случаев связан с другими проявлениями общей инфекции организма (могут наблюдаться нарушения в работе мочеполовой системы, а также различных других органов). При инфекционных специфических артритах возможны бактериально-метастатический и токсико-аллергический пути поражения суставов.

В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфогенным путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.

Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий. Инфекция также может попасть в сустав с кровью из другого очага воспаления в организме, как это бывает при пневмонии, туберкулезе, гонорее или фурункулах; может быть занесена через проникающую рану или, как при лаймской болезни, через укус клеща. Без лечения сустав постепенно теряет подвижность или деформируется. Некоторые вирусные заболевания тоже часто бывают причиной артрита. В таких случаях симптомы артрита исчезают сразу после лечения основного заболевания. Недавно было доказано, что вирус инфекционной эритемы, вызывающий сыпь у детей, также может поражать суставы.

Диагноз «специфический артрит» сложен не только в плане самодиагностики, но и для опытных врачей, так как требует большого количества дополнительных исследований и анализов.

Грипп представляет собой острую вирусную инфекцию, которая характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогенитальных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных тканей. В возникновении артрита играет роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.