Альфа-клеток относительно немного, они составляют 20–25 % всей массы инсулярного аппарата и вырабатывают гормон глюкагон, который приводит к высвобождению из мышц и печени глюкозы и повышению ее уровня в крови.
Помимо глюкагона альфа-клетки вырабатывают гастроингибирующий полипептид, который подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока.
Совсем недавно выяснилось, что альфа-клетки вырабатывают еще вещества белковой природы, так называемые эндорфины. Раньше считалось, что их продуцируют только клетки головного мозга. И наконец, альфа-клетки вырабатывают еще и холецистокинин — панкреозимин, который вместе с инсулином усиливает выработку пищеварительных ферментов поджелудочной железы.
Бета-клетки занимают центральную часть островков, составляют до 70–75 % инсулярного аппарата и выделяют уникальный гормон инсулин, основной биологический эффект которого заключается в увеличении проницаемости клеток для глюкозы. В клеточных мембранах есть поры — фенестры, через которые глюкоза проникает в клетки, являясь важным источником энергии для тканей. Глюкоза сама по себе довольно крупная молекула, и чтобы проникнуть в клетку, ей нужен инсулин, который как ключиком открывает и расширяет эти поры.
Дельта-клетки вырабатывают соматостатин, который тормозит внутри- и внешнесекреторную функции поджелудочной железы.
Существуют еще D-клетки и РР-клетки, выделяющие медиаторы, стимулирующие работу поджелудочной железы.
Посмотрите, как разумно устроена даже маленькая часть организма, такая как поджелудочная железа, которая сама себя и стимулирует, и контролирует. Если по какой-то причине эти островки перестанут выделять инсулин, глюкоза как энергетическое вещество не проникнет через поры мембран и клетка начнет задыхаться, в то время как в крови сахара будет очень много.
Исследователи обнаружили интересную особенность, что бета-клетки, вырабатывая препроинсулин в малых количествах, не выделяют его за пределы своих клеток, а направляют для дальнейшей обработки в комплекс Гольджи — внутриклеточную структуру, где синтезируются и накапливаются различные вещества, продуцируемые клеткой. Здесь с помощью ферментов от препроинсулина отделяется белок, названный TV-концевая последовательность, и еще один белок — проинсулин, которые ускоряют размножение бета-клеток. Кроме этого, проинсулин, в свою очередь, расщепляясь на инсулин, одновременно образует еще один белок С-пептид с удивительными свойствами. После этого готовая продукция инсулина, накапливаясь бета-клетками, по мере необходимости выделяется в кровь.
Таким образом, инсулин и глюкагон, действуя противоположно друг другу, являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови, но и еще принимают участие в управлении деятельностью поджелудочной железы. Если инсулин стимулирует синтез пищеварительных ферментом железистыми клетками, то глюкагон, наоборот, тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.
Железистая ткань островков Лангерганса разбросана группами, которые не имеют общего протока, в связи с чем свой секрет они изливают непосредственно в кровяное русло.
Выделение инсулина происходит постоянно, но интенсивность его не всегда одинакова. Образование и регулирование количества глюкозы в крови связаны с напряженной физической работой, стрессовыми ситуациями, приемом большого количества легкоусвояемых углеводов и т. п. Наоборот, понижение его уровня тормозит инсули-новое выделение, но повышает уровень гликогена. Глюкоза влияет непосредственно на бета- и альфа-клетки поджелудочной железы, увеличивая содержание инсулина в крови, тем самым увеличивая усиленное образование в мышцах и печени гликогена — глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника. Инсулин, в свою очередь, разрушается с помощью фермента инсулиназы, находящегося в мышцах и печени. Но наибольшей активностью обладает инсу-линаза, находящаяся в печени, с помощью которой даже при однократном пропускании крови может разрушаться до 50 % содержащегося в ней гликогена. Кроме того, он может быть инактивирован присутствием в крови фермента синальбумина, который сам может препятствовать действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.
Инсулин — единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Регуляция секреции инсулина осуществляется главным образом гуморально. Важнейший стимул секреции инсулина — уровень глюкозы в крови. Повышение его усиливает секрецию инсулина, а снижение — тормозит. После внутривенного введения глюкозы содержание инсулина в крови повышается уже через 1 минуту. Кроме глюкозы, секрецию инсулина может усиливать введение некоторых аминокислот.
Выраженное активирующее влияние на секрецию инсулина оказывают гормоны пищеварительной системы — секретин, гастрин, кишечный глюкагон, холецистокинин — панкреозимин. Среди гормонов других желез внутренней секреции существует ряд гормонов, стимулирующих секрецию или усиливающих действие инсулина и тормозящих его секрецию или снижающих его эффект.
Уровень сахара в крови регулируется также соматотропным гормоном гипофиза и гормонами надпочечника — адреналином и нор-адреналином.
Как известно, при диабете бета-клеток мало, почему и возникает инсулиновая недостаточность. Считается, что бета-клетки секрети-руют инсулин, а все остальные вещества являются побочными продуктами и особого значения не имеют. Однако если существует какая-то структура, выполняющая определенную функцию, есть и структура, отвечающая за нее. К сожалению, многие давно забыли элементарные законы физиологии, что любые клетки, в том числе бета-клетки, обладают способностью к размножению. Известно, что после резекции части поджелудочной железы через несколько недель масса бета-клеток увеличивается настолько, что железа восстанавливает свой прежний объем. Кстати, такой же регенерационной способностью обладает и печень.
Что касается поджелудочной железы и бета-клеток, то сначала они выделяют белок препроинсулин, который активизирует способность имеющихся в железе стволовых клеток, или ациноинсулярных клеток, трансформироваться в недостающие бета-клетки.
Стволовые клетки — это родоначальники клеток, из которых впоследствии развиваются клетки любых органов, так как они не обладают видовой специфичностью. В программе оплодотворенной клетки уже заложена матрица развития всех органов и систем организма. Если у эмбриона количество стволовых клеток преобладает, то к 20 годам оно уже значительно уменьшается, а к 60 годам их практически не остается. Эмбриональные стволовые клетки способны давать начало клеткам любого органа, на чем и основано их терапевтическое воздействие. Это направление было создано в России, но, к сожалению, не было замечено научной общественностью, или это было сделано специально. А вот в США уже давно около 80 нобелевских лауреатов обратились к президенту с просьбой о выделении 100 миллиардов долларов на исследование и внедрение в практику стволовых клеток, что открывает якобы безграничные возможности в лечении многих заболеваний, в настоящее время считающихся неизлечимыми, в том числе и диабета. По моему мнению, это является очередным увлечением науки. К стволовым клеткам я еще вернусь, когда буду говорить, что они, так же как и другие клетки, не могут жить в зашлакованном, грязном организме без достаточного количества кислорода и воды.
Сегодня уже доказано, что бета-клетки способны сами производить все, что нужно для собственного развития, необходимо лишь создать им благоприятные для этого условия. С-пептид и инсулин образуются при расщеплении проинсулина. С-пептид — гормон, рецепторы для которого образуются в различных типах клеток и предотвращают развитие осложнений от диабета. Увеличение продуцирования С-пептида — решение многих проблем у диабетиков. Если в крови человека хотя бы в небольшом количестве содержится эта биологическая субстанция, она снижает риск осложнений у диабетика; в противном случае даже при нормальных величинах сахара, поддерживаемых инсулином, развиваются нефропатии, отслойка сетчатки, сердечно-сосудистые и другие расстройства. Проинсу-лин и белок N-концевая последовательность, образующиеся при расщеплении препроинсулина, тоже выполняют важные физиологические функции. Проинсулин и С-пептид уже используют в экспериментах по регенерации бета-клеток, и получены положительные результаты.
