Лечение любой формы кератита желательно начать с устранения причины, вызвавшей заболевание. Поверхность роговицы обмывают 3 % раствором борной кислоты или риванолем (1:2000). Затем в конъюнктивальный мешок вводят 5 % йодоформную, ксероформную или пенициллиновую мазь. Для просветления роговицы применяют в виде глазных каноль (2 раза в день) 2–3% растворы дионина. При хроническом течении кератита можно применять 2 % желто-ртутную мазь, 5 % мазь из йодистого калия или каломеля; при гнойных кератитах — орошение конъюнктивального мешка новокаиновым раствором с пенициллином. При наличии язв производят припудривание роговицы порошком сульфацилнатрия, белого стрептоцида, смазыванием 5 % йодоформной мазью. Хорошие лечебные результаты дает применение пенициллиновых капель. При сосудистых кератитах применяют порошок каломеля или прибегают к оперативным способам, заключающимся в рассечении конъюнктивы с сосудами (до склеры) вокруг роговицы, или в вырезывании полоски конъюнктивы шириной в 2–3 мм вокруг пораженного участка. При глубоких кератитах применяют в указанных чыше концентрациях дионин или желтортутную мазь.

Причины, вызвавшие это заболевание, могут быть как первичными, так и вторичными. К первичным относятся язвы роговицы, проникающие раны в полость яблока и др. К вторичным (или симптоматическим) причинам относятся инфекционные заболевания (чума), желудочно-кишечные интоксикации, аллергическое состояние организма, эндокринные расстройства и др.

Клиническими признаками заболевания будут: 1) изменение цвета радужной оболочки (вследствие эксудации), причем эксудат (серозный, фибринозный или гнойный) покрывает поверхность радужной оболочки и собирается в нижней части передней камеры глаза, образуя студенистую массу, цвет которой зависит от характера эксудата (при фибринозном — серый, при гнойном — желтый или зеленовато-желтый, при примеси крови — розовый); 2) гиперемия сосудов вокруг роговицы (перикорнеальная инъекция); 3) светобоязнь; 4) сужение зрачка вследствие инфильтрации радужной оболочки; 5) образование задних синехий (спаек радужной оболочки с хрусталиком); 6) при длительном течении — помутнение хрусталика.

При остром течении эксудат (асептический) может рассосаться, что является благоприятным и желательным исходом. Последствиями этого заболевания могут быть синехий (спайки радужной, оболочки с прилегающими тканями), ослабление или потеря зрения вследствие помутнения хрусталика или стекловидного тела. При гнойном ирите нередко развивается панофталмит.

Лечение следует начать с устранения причины заболевания. Больных животных необходимо содержать в затемненном помещении. Задачей местного лечения является предотвращение синехий. Для этой цели применяют 0,5 % раствор атропина (по 2–3 капли 2–3 раза в день). При необходимости длительного и повторного введения лучше пользоваться скополамийом (он менее ядовит, чем атропин) 0,25 % концентрации. Эти препараты, расширяя зрачок, препятствуют образованию синехртй и способствуют рассасыванию воспалительного эксудата. Для ускорения рассасывания применяют тепло в виде припарок, грелок. Для уменьшения болезненности вводят глазные капли, цияоль (cicho-lum) или раствор новокаина (1–2%).

При гнойных иритах с целью удаления эксудата прибегают к проколу передней камеры глаза (близ лимба), куда затем вводят 5000–10000 Е. Д. пенициллина. Этот препарат также желательно вводить (в мышцу или подкожно) с целью общего действия.

При этом заболевании происходит помутнение хрусталика или его сумки. По характеру и причинам происхождения катаракты у собак могут быть:

1) травматическими (от повреждений хрусталика инородными телами, смещение хрусталика, разрыва связок, фиксирующих его);

2) старческими, наблюдающимися с 9–12-летнего возраста и характеризующимися медленным развитием, поражением обоих глаз;

3) симптоматическими, являющимися симптомом общего заболевания организма (чаще чумы);

4) диабетическими (при сахарном мочеизнурении);

5) авитаминозными, наблюдаемыми чаще в молодом возрасте.

Патологоанатомические изменения при катаракте состоят в перерождении клеток хрусталика и образовании межклеточных пространств, наполненных жидкостью и детритом. В веществе хрусталика часто наблюдается отложение солей извести. Передняя стенка капсулы утолщается за счет фиброзного разращения и гиперплязии эпителия.

Основным клиническим признаком заболевания является потеря прозрачности хрусталика, что легко обнаруживается при осмотре невооруженным глазом (рис. 79). Зрачок становится дымчатым, светло-серым, молочно-серым, бело-желтым. Эти помутнения могут быть диффузными или ограниченными. Они перемещаются лишь вместе с движением глазного яблока. Исследование проводится при хорошем освещении. Степень потери зрения при катаракте будет зависеть от локализации, формы и интенсивности помутнения хрусталика.

Так как помутнения хрусталика не поддаются рассасыванию, прогноз при катаракте является неблагоприятным. Удаление пораженного хрусталика у собак хотя и возможно, но практического применения не нашло ввиду трудности использования очков для коррегирования зрения. Кроме того, указанная операция может дать положительный результат лишь при нормальном световосприятии (т. е. при нормальном функциональном состоянии зрительного нерва и сетчатки).

Это заболевание выражается в стойком повышении внутриглазного давления при отсутствии воспалительных явлений. Нормальное внутриглазное давление у собак равно 16–24 мм ртутного столба, при глаукоме же оно повышается до 80 мм.

Причины, развития глаукомы еще недостаточно выяснены. Можно лишь сказать, что она появляется вследствие нарушения глазного лимфо- и кровообращения. При повышенном давлении происходит сжатие, а затем атрофия зрительного нерва и сетчатки.

Клиническими признаками глаукомы будут: повышение внутриглазного давления, которое определяется пальпацией глазного яблока или более точно при помощи глазного тонометра; незначительное увеличение глазного яблока; роговица принимает более выпуклую форму и имеет пониженную чувствительность (а при хроническом течении мутнеет); уплотнение передней камеры глаза, расширение зрачка и его вялая реакция на свет; при исследовании дна полости глазного яблока обнаруживают впяченность соска зрительного нерва, зрение ослабевает, а при дальнейшем развитии процесса теряется полностью.

Прогноз — неблагоприятный.

Лечение — симптоматическое, сводится к применению веществ, суживающих зрачок и вызывающих понижение глазного давления. Для этой цели используют пилокарпин (1 %) или эзерин (0,5 %), вводя в конъюнктивальный мешок по 2–3 капли 3–4 раза в день.

Если указанное лечение не приводит к положительным результатам, можно произвести прокол роговицы (около лимба). При атрофии соска зрительного нерва к положительному результату лечение не приводит.

Заболевание это характеризуется увеличением глазного яблока вследствие нарушения оттока из него лимфы или крови. Подобные нарушения развиваются при заболевании (воспалительных процессах, новообразованиях) тех частей глазного яблока (роговицы, сосудистой оболочки, сетчатки, хрусталика), патологическое состояние которых задерживает отток жидкостей из него.

Клиническими признаками заболевания являются: сильное увеличение глазного яблока (рис. 80), помутнение роговицы, увеличение глубины передней камеры глаза.