Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?”– такой вопрос обычно задаешь больному, обратившемуся по поводу гинекомастии (от греческих слов gyne – “женщина” и mastos – “грудь”). “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”, – таков обычный ответ пациента. Нередко дело кончается хирургическим удалением грудных желёз пациента.
В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь, у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь большого количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной деятельности плаценты – органа, в котором протекает развитие зародыша.
Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз обеспечивают рост яичек зародыша (яичники у женского плода не функционируют). По мере развития зародышевых яичек, андрогены включаются в процесс половой дифференциации мозга, а затем формируют связь “гонады – гипофиз” по тоническому мужскому типу.
Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз – гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, введение андрогенов или эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга или разрушение ядер гипоталамуса), делающие в дальнейшем поведение экспериментальных животных гомосексуальным, вызывают нарушения и в гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам, реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же тестостерона новорождённой самке приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а рецептивные самки, находящиеся в соответствующей стадии полового цикла.
Дёрнер с Хинцем (Dörner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам самкам ввести 100 мкг эстрадиола на 10-й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на рецептивных самок, тем не менее сохраняя циклическую функцию яичников. Кроме того, Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем центры, определяющие специфику полового поведения. Для сексолога эти факты крайне важны.
Клинические наблюдения, разумеется, целиком не вписываются в узкие рамки экспериментальной модели, но зачастую они объясняются именно особенностями половой дифференциации мозга. Женщины, страдающие ановуляторным бесплодием, вовсе не обязательно склонны к лесбийской любви. Зато сочетание гомосексуального поведения с нарушением менструального цикла – свидетельство гормонального дисбаланса, имевшего место в периоде зародышевого развития и приведшего к сбою половую дифференцировку ядер гипоталамуса будущей женщины.
Геи (правда, не все) реагируют на введение им эстрогенов резким подъёмом уровня лютеотропного гормона (одного из гонадотропинов). У мужчин-гетеросексуалов такое же вмешательство напротив, снижает количество гипофизарного гонадотропина; оно приходит к исходному уровню лишь спустя несколько дней (Dörner G., 1978). Это доказывает, что при “ядерной” гомосексуальности сосуществуют оба гипоталамических центра гонадотропной регуляции – тонический (мужской) и циклический (женский).
Многие элементы сексуального поведения и его регуляции взаимосвязаны (тип функционирования гипоталамических центров гормональной регуляции; характер выработки феромонов; специфическая реакция индивида, связанная с их обонянием; тип половой ориентации и т. д. ), но в то же время они относительно независимы друг от друга. К тому же следует учитывать разницу в тяжести и в характере происхождения гормонального сбоя в ходе половой дифференциации мозга. Вариабельность всех этих факторов и их сочетания объясняет то, что одни и те же биологические причины могут привести к развитию различных девиаций, таких как гомосексуальность, трансвестизм (стремление носить одежду противоположного пола), и, наконец, транссексуальность. Сказанное имеет важное практическое значение и станет предметом нашего обсуждения.
Если научная истина не по нутру…
Учёные, исследовавшие гормональную регуляцию дифференцировки половых центров, предпочитали говорить о феминизации самцов в условиях дефицита андрогенов или о маскулинизации самок, получавших мужские половые гормоны в критическом периоде половой дифференциации мозга. Такой же терминологии придерживался и Уорд (Ward I. L., 1972), получавший от беременных самок, перенесших стресс, мужское потомство, ведущее себя подобно самкам.
Дёрнер, разглядел в этих экспериментах модель гомосексуального поведения и сделал свои выводы достоянием учёного мира. Он поступил вполне логично, но, как оказалось, опрометчиво. Его коллеги пришли в ярость. По словам Френсиса Мондимора (Мондимор Ф. M., 2002), известный нейрофизиолог Роджер Горски явился на конференцию, посвящённую биологическим аспектам сексуальной ориентации, с коротким фильмом. Заснятые на плёнку “мужские особи крыс бегали по маленькой клетке, обнюхивали друг друга, подёргивали усами и иногда выгибали спины. «Я представляю вам возможность решить, что может быть общего у этого с человеческой сексуальной ориентацией», – сказал он присутствующим учёным”.
Вряд ли подобные “аргументы ” можно счесть исчерпывающими.
Важнейшим показателем полового поведения является коэффициент лордоза – процентное отношение числа лордозных реакций к числу садок. Приведу в качестве примера эксперименты Б. Голдмана (Goldman B. D. et al., 1972) с введением антигонадотропной сыворотки самцам крыс в критическом периоде половой дифференциации их мозга. Достигнув зрелого возраста, животные демонстрировали половое поведение следующего типа: за 30-минутный период наблюдения у 10 из 14 подопытных самцов коэффициент лордоза превысил 70 %, в то время как среди контрольных – только у 1 из 14 он превысил 30 %. Мог ли Горски не знать о результатах этого эксперимента, если он был соавтором Голдмана?!
Взгляды Дёрнера не вызвали должной оценки ни у психологов, ни у определённой группы врачей, ни у самих геев. Отчасти это объясняется элементарным невежеством некоторых из них (вспомним “критические” замечания Деревянко по поводу наличия половых центров в головном мозге или утверждения Еникеевой о различном гормональном статусе у взрослых гомо- и гетеросексуалов). Психологи же (обычно знакомые с эндокринологией лишь понаслышке) загипнотизированы идеей, что сексуальная ориентация формируется исключительно воспитанием, половым опытом и “ текущими социальными интеракциями ” (Unger R. K., 1990) . Нельзя сбросить со счётов и субъективные моменты неприятия концепции, так ярко проявившие себя в выходке Роджера Горски с демонстрацией фильма- “ опровержения ” . Лучше всего об этом сказал Лев Клейн:
“Гипотеза Дёрнера встретилась с ожесточённой критикой. Крысы и люди – как можно сравнивать! Крысы только спариваются, а человек испытывает и любовь. У крыс нет гомосексуальности, то есть изменившихся предпочтений в выборе сексуального партнёра при сохранении своего пола, у них просто изменено половое поведение в целом. Особенно возмутились организации гомосексуалов – им не понравилось товарищество “голубых крыс”, не понравилось и вообще выяснение причин гомосексуальности. Сама задача выяснения причин резонно связывается ими со стремлением предотвратить появление гомосексуальных детей, а в этом они видят проявление общего негативного отношения к гомосексуалам. Мне гипотеза Дёрнера кажется очень реалистичной”.
