Согласно нашей концепции, основанной на результатах собственных исследований и анализе многочисленных данных, полученных другими учеными, во время быстрого сна и сновидений осуществляется поисковая активность, задача которой – компенсация состояния отказа от поиска в предшествующем сну бодрствовании и восстановление готовности к поисковой активности после пробуждения.
В пользу этой точки зрения свидетельствует ряд фактов.
В состоянии отказа от поиска (при невротической тревоге и депрессии) повышается потребность в быстром сне – сокращается время до наступления первого эпизода быстрого сна и возрастает его длительность в первых циклах. После пассивно-оборонительной реакции, спровоцированной прямой стимуляцией мозговых структур, соотношение времени быстрого и медленного сна увеличивается.
Лекарственные вещества, вызывающие депрессию и снижающие поисковую активность (резерпин, нейролептики), приводят к увеличению длительности быстрого сна, а антидепрессанты резко сокращают эту фазу.
При усилении поискового поведения в бодрствовании, будь то разные по природе и характеру проявления активно-оборонительного поведения, самостимуляции или, например, высокая творческая активность, потребность в быстром сне уменьшается: удлиняется время до его первого эпизода и сокращается его длительность.
У всех животных, поисковое поведение которых в бодрствовании сопровождается характерной электрической активностью (бета-ритмом) одной из структур мозга (гиппокампа), аналогичный показатель (гиппокампальный тэта-ритм) регистрируется и во время быстрого сна. Причем прослеживается такая закономерность: чем более выражен этот ритм в бодрствовании, тем не менее он представлен в последующем быстром сне, и наоборот.
Аргументом в пользу данной концепции являются уже упомянутые результаты французского физиолога М. Жуве и американского ученого А. Морриссона, изучавших поведение животных во время быстрого сна после разрушения зон мозга, в обычных условиях контролирующих падение мышечного тонуса в этой фазе сна. После операции, предотвращающей падение мышечного тонуса в быстром сне, животные при наступлении этой фазы вели себя так, как будто участвовали в собственных сновидениях, – вставали, начинали принюхиваться и «озираться» с закрытыми глазами, совершали неожиданные пробежки и прыжки, имитируя преследование отсутствующей жертвы или бегство от несуществующей опасности. Оба исследователя подчеркивают наличие выраженного компонента поисковой активности в этом поведении. Морриссон написал автору этой книги, что получил результаты, подтверждающие изложенную концепцию относительно роли быстрого сна в восстановлении поисковой активности.
Восстановление поисковой активности – это самостоятельная задача, независимо от того, чем именно вызван отказ от поиска. И поэтому в сновидении реальная проблема вполне может быть заменена искусственной.
Важно только, чтобы в процессе решения этой искусственной проблемы человек проявил достаточно высокую поисковую активность, ибо эта активность как процесс, независимо от содержания, обладает основной ценностью. Сновидения создают прекрасные условия для этой задачи: человек отключен от той реальности, которая привела к капитуляции, и может заняться любой другой проблемой. Важно лишь, чтобы он получил опыт активного и успешного решения этой проблемы.
В действительности тот же принцип используется и в психотерапии, когда вместо того, чтобы бесполезно бороться с ситуацией, которая выглядит неразрешимой, человека ориентируют на самореализацию в других сферах жизни. И неожиданно для него самого конфликт утрачивает свою остроту или даже находит нестандартное решение. Важно только, чтобы человек не утрачивал способности к поиску – важно и для здоровья, и для решения различных проблем. Вот это восстановление поисковой активности и является центральной задачей сновидений.
Между поисковой активностью и отказом от поиска существуют взаимоисключающие отношения. Поэтому усиление поисковой активности в бодрствовании или во время сновидений способствует преодолению отказа от поиска. Следовательно, функциональная полноценность быстрого сна играет решающую роль в поддержании физического и психического здоровья. Во многих исследованиях отмечается, что искусственное лишение быстрого сна методом многократных пробуждений среди ночи приводит к нарастанию невротической тревоги. Если быстрый сон оказывается функционально неполноценным и не справляется со своими задачами, это приводит к развитию разнообразных форм патологии. И действительно, у больных неврозами и некоторыми психосоматическими заболеваниями быстрый сон качественно изменен: уменьшено число сновидений, менее выражена вегетативная активация. Такие изменения быстрого сна играют важную роль в механизмах развития разнообразных форм патологии.
Уместно предположить, что по длительности быстрого сна в течение ночи и по выраженности сновиденческой активности можно судить о характере состояния человека и качестве эмоционального напряжения в период бодрствования.
В заключение остановимся на некоторых предположительных биохимических механизмах поисковой активности. Есть веские основания полагать, что ее выраженность зависит от содержания в мозгу биологически активных веществ – катехоламинов (особенно норадреналина) – и от чувствительности некоторых мозговых структур к этим веществам. Пассивно-оборонительное поведение и соматические нарушения в условиях экспериментального стресса возникают у животных только при снижении уровня катехоламинов мозга. Если с помощью фармакологических средств воспрепятствовать такому снижению, повышается стрессоустойчивость и становится значительно труднее довести животное до состояния отказа от поиска.
Данные о взаимосвязи катехоламиновой системы мозга и быстрого сна чрезвычайно противоречивы. Однако удается проследить нелинейную зависимость: при высокой активности этой системы быстрый сон уменьшается, умеренное снижение ее активности сочетается с увеличением фазы быстрого сна, но выраженное снижение приводит к подавлению этой фазы. Многие противоречия могут быть устранены, если принять следующую гипотезу.
1. Обмен катехоламинов в мозгу по-разному протекает в двух основных состояниях – поиска и отказа от него. Чем быстрее при поисковом поведении расходуются катехоламины, тем активнее одновременно осуществляется их синтез. Вероятно, поисковая активность определяет собой тип активности катехоламинергических нейронов или же предотвращает торможение фермента, регулирующего синтез катехоламинов. В этом можно видеть систему с положи тельной обратной связью: расход катехоламинов, выполняющих функцию «горючего материала» для поиска, покрывается с избытком, и нет необходимости в дополнительных механизмах их восстановления.
2. При отказе от поиска эта система положительной обратной связи нарушается. Расход катехоламинов больше не стимулирует их синтез, и для восстановления нормального обмена необходим «компенсирующий» поиск в быстром сне, активизирующий, как и любой поиск, синтез.
Гипотеза помогает объяснить разницу между двумя формами отказа от поиска – непродуктивной тревогой и депрессией. Тревога отражает продолжающийся процесс истощения мозговых катехоламинов, а депрессия есть результат падения катехоламинов до некоторого предельного уровня.
3. Для «включения» механизмов поискового поведения необходим определенный исходный уровень катехоламинов мозга. Снижение их содержания ниже этого уровня делает поисковое поведение невозможным и в бодрствовании, и в быстром сне. Предполагается, что в естественных условиях состояние отказа наступает до критического падения уровня мозговых катехоламинов. Поэтому к моменту наступления сна уровень мозговых катехоламинов остается выше критического и в быстром сне оказывается возможен компенсирующий поиск. В то же время, засыпая, человек выключается из ситуации, которая спровоцировала отказ от поиска и влечет за собой, следовательно, прогрессирующее истощение катехоламинов мозга. Выключение субъекта из травмирующей ситуации способствует восстановительной функции быстрого сна.
