Виктор Манько совместно с Лией Сеславиной продемонстрировал снижение работоспособности Т–лимфоцитов в старости. Они уже не столь активны в совместной работе с В–лимфоцитами. Их не хватает, чтобы с той же силой убивать генетически чужеродные клетки.

Таяши Мэйкинодан сформулировал главную беду иммунной системы в стареющем организме. В своем докладе, не в популярной лекции, а в сугубо научном докладе он так и сказал: «…с годами в организме страдает полицейская функция иммунной системы». Т–лимфоциты плохо несут службу, они становятся близорукими. Явных поджигателей, чужестранцев, разговаривающих не на их языке, они видят, а внутренних саботажников и изменников не замечают.

Вот почему защита организма против микробов в старости не столь страдает. Страдает защита от рака, то есть от порочных злокачественных клеток, которые возникли в самом организме. Развитие разных форм рака в пожилом возрасте действительно связано с дефектностью иммунной системы. Наоборот, мы все живем благополучно потому, что нормальная иммунная система исправно несет свою функцию по противораковой защите.

Стареющий организм — это организм парадоксов. Особенно с точки зрения иммунолога. Вот несколько примеров.

Иммунная реактивность старого организма достаточно сильна, чтобы противостоять вторжению возбудителей самых различных заразных болезней, будь то холера, чума, дизентерия или грипп. Действительно, заразные заболевания отнюдь не ведущая причина смерти в старости. Однако иммунная система явно слаба, чтобы проводить нормальный контроль за генетическим постоянством клеток тела и убирать изменившиеся формы, включая раковые клетки.

Иммунная реактивность старого организма достаточно сильна, чтобы обеспечить ненужную и вредную активность «сумасшедших» лимфоцитов, о которых рассказано двумя страницами раньше. В то же время она настолько слаба, что отказывает при малейших перегрузках. Случится у старого человека аппендицит или что–то еще, требующее хирургического вмешательства, и все настороже: и родные, и лечащий врач, и хирург. Не потерять бы больного из–за присоединившегося после операции воспаления легких, нагноения раны или от простуды.

Перечисление парадоксов, иллюстрирующих то силу, то слабость тех или иных сторон работы иммунной системы при старении, можно было бы продолжить. Все бы они демонстрировали правило: разные звенья сложной машины иммунитета выходят из строя по–разному и в разное время.

Что же делать? Можно ли осуществлять коррекцию? Какие на этот счет существуют фантазии и реальные достижения?

Одна из самых увлекательных фантазий — заготовка собственного костного мозга на черный день. Так же как деньги в сберегательной кассе — пригодятся на старости лет. Эта фантазия базируется на ныне установленной закономерности: по мере старения неукоснительно снижается количество кроветворных стволовых клеток, вырабатываемых костным мозгом. В молодом костном мозге их много, и он, не жалея, поставляет их в кровоток.

Так почему бы у юноши или девушки не взять костный мозг и не положить в замороженном состоянии в специальный тканевый банк, как в сберкассу? Пройдет 50—70 лет, и понадобятся сохраненные стволовые клетки. А может, случиться нужда и раньше. Может, начнется болезнь с расстройством кроветворения или несчастный случай, вроде отравления каким–либо ядом, разрушающим костный мозг.

Никаких технических препятствий для реализации этой фантазии нет. Консервация костного мозга замораживанием — полностью отработанная процедура. Проверено, что жизнеспособность клеток сохраняется десятки лет. Главная задача — не перепутать «банковский вклад» юноши Н. с таким же вкладом юноши К. Если перепутаешь, то пересадка будет не только бесполезной, но и вредной из–за всех осложнений, связанных с несовместимостью тканей.

Ведутся интенсивные экспериментальные работы по поиску средств, которые усиливают миграцию стволовых клеток у старых животных и содействуют процессам взаимодействия Т–и В–лимфоцитов. Это удается в экспериментах. Рахим Хаитов, например, добился успеха с помощью поли–4–винилпиридина. Это синтетический поликатион высокого молекулярного веса. Миграции стволовых клеток стимулируют и полианионы и препараты высокомолекулярной дезоксирибонуклеиновой кислоты, а также синтетические полинуклеотиды, имитирующие естественные нуклеиновые кислоты.

Конечно, от эксперимента к клинике путь не всегда быстр. Но дело начато!

— Иммунная система организма направлена на то, чтобы уничтожать любые клетки, которые были или стали чужеродными, не так ли?

Рак, аллергия и другие промахи иммунитета

— Так.

— Следовательно, прежде чем начать разговор о роли иммунной системы в противораковой защите, необходимо спросить, несут ли раковые клетки какие–то признаки чужеродности?

— Совершенно верно. Этот вопрос первый. Но многим он кажется очевидным a priori, то есть без доказательств.

— А мне так не кажется. Ведь раковые клетки возникают из клеток собственного тела. Значит, они свои, а не чужие. Значит, иммунная система не может их «увидеть», распознать и уничтожить.

— Вы правы.

Первым и обязательным условием для рассмотрения роли иммунной системы в противораковой защите является наличие у раковых клеток чуждых данному организму антигенов. Это очевидно, потому что в противном случае иммунной системе нечего будет уничтожать, ибо она истребляет только чужеродные субстанции. Поэтому вся проблема иммунологии опухолей началась с поисков раковых антигенов. Пионером в этой области был советский иммунолог Лев Александрович Зильбер.

Еще в 1949 году Зильбер разработал метод, доказывающий антигенные различия между раковыми и нормальными клетками.

Сообщение об этом было встречено скептически или «в штыки».

Скептически — это понятно. В науке никогда не достаточно одного аргумента. Нужны дополнительные доказательства, подтверждения другими методами и другими авторами. «В штыки» потому, что сообщение Зильбера было воспринято как попытка доказать вирусную теорию возникновения рака. Впрочем, Зильбер был склонен считать именно так: коль скоро в опухоли обнаружены чужеродные белки, значит, это вирусы.

Многие исследователи и врачи не могли принять такую точку зрения. Все знали, что рак не заразная болезнь и говорить о вирусе — возбудителе рака, подобном вирусу — возбудителю оспы, кори или гриппа, немыслимо. Ведь возникает же рак под влиянием внешних воздействий, например рак губы у курильщиков.

Пятнадцать лет спустя, когда Зильбер разработал вирусо–генетическую теорию возникновения опухолей, дискуссия о существовании раковых антигенов подходила к концу. Их больше не оспаривали даже в самом простом варианте: для некоторых опухолей животных уже были открыты вирусы–возбудители.

Вирусы, вызывающие развитие опухолей, получили название онкогенных, рождающих опухоли. Оказалось, однако, что вирус не просто заражает нормальную клетку. Он должен проникнуть в ядро и расположить свою нуклеиновую кислоту (свои гены) среди нуклеиновой кислоты (среди генов) этой клетки. Генетический код клетки, приказы, по которым строятся белки, изменяется. Она начинает строить свое тело по измененным схемам, по измененным приказам.

В раковых клетках были выявлены и вирусные антигены, и антигены самих клеток, но построенные по измененным приказам. Это было подтверждением вирусо–генетической теории, которая предполагает не простое заражение вирусом, а сочетание вирусной инфекции с врожденными или приобретенными условиями, при которых вирус встраивается в святыню клетки, в ее генетический аппарат. Клетка становится генетически чужеродной. Не вирус, а клетка!