«Выделительная функция почек, их способность освобождать организм от воды и натрия зависит от ренин-ангиотензиновой системы. И вазопрессорная система посредством антидиуретического гормона (замедляет выделение почками воды и натрия) и вазопрессина, стимулирующего сокращение просвета периферических сосудов. Деятельность всех этих и некоторых других звеньев нейрогормональной регуляции, которые в совокупности составляют так называемую прессорную макросистему, направлена на повышение артериального давления. Ясно, что в регуляции кровообращения должна принимать участие и депрессорная макросистема, чья задача — противоборствуя прессорной, способствовать понижению артериального давления и облегчать выделение почками воды и натрия. Депрессорная макросистема объединяет ряд почечных простагландинов и калликреин-кининовую (по наименованию выделяемых тканевых гормонов) систему почек. Стимулируется выделение воды и натрия почками, обмен веществ и микроциркуляция в тканях, тем самым поддерживается водно-солевой гомеостаз и нормальное давление крови».

Такое заявление академика И. К. Шхвацабая говорит о том, что, признав несуществующий прессорный характер ренин-ангиотензиновой системы, он вынужден был усугубить эту ошибку еще одной — «изобретением» депрессорной макросистемы. В конце концов, все свои усилия И. К. Шхвацабая направил на оправдание «на западный манер» мочегонного вмешательства в работу почек и нарушение их нормального функционирования при гипертензии.

Мы уже показали в этой главе на примере ангиотензина II, что самое активное участие в сохранении в организме необходимых ему количеств воды и натрия и освобождении организма от их излишков не дает оснований для придумывания «прессорной макросистемы, направленной на повышение артериального давления».

Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме именно такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Вазопрессин не предназначен для повышения артериального давления крови. Несмотря на неоправданное «прессорное» название этого гормона.

Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Но они не могут прямым путем определять повышение пульсового давления крови и развитие гипертонической болезни. Более того, по сути своей ангиотензин II и вазопрессин прямым путем обязаны действовать на понижение повышенного минимального артериального давления крови.

Мы пришли к ошеломляющему, сенсационному, с точки зрения современной кардиологии, выводу: действие химических веществ крови прямо не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.

Уважаемый читатель, в следующей главе нам предстоит исследование парадоксального явления: каким образом не нацеленная на прямое повышение артериального давления система ангиотензин II + ренин все-таки принимает запутавшее всех исследователей участие в течении гипертонической болезни, и каково, наконец, это участие злополучной системы в развитии гипертензии.

Предыдущая глава привела нас к не имеющей теоретического объяснения парадоксальной картине. При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать в почках. Это в них при повышенном кровяном давлении в сосудах гипертоников происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления крови в приносящих артериолах почек. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Итак, искать истину необходимо не просто в почках, а в их приносящих артериолах. Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения! Но какая?

А. В. Логинов (1983):

«В капиллярах мальпигиева клубочка (почки — М. Ж.), давление крови высокое — 70-80 мм рт.ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».

Кровоснабжение почек, действительно, особое. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови необычайно высокое (70-80 мм рт.ст.) и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовой разницы на внутреннем сопротивлении сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно более низкое.

Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину и приведем прекрасную цитату из «Урологии» под его редакцией (1995):

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки… В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул, а также высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления… и приводит к стимуляции секреции ренина».

У академика Н. А. Лопаткина мы нашли прямую подсказку: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, вызывая небольшое повышение минимального артериального давления.

Мы получили новое и очень важное следствие! Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни превращает повышенный симпатический тонус сосудов через усиление стеноза почечной артерии в некоторую добавку к минимальному АД.

Вот почему, уже зная этот вывод, мы с первых страниц нашей книги постоянно говорили, что вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль виновника гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД. Подчеркиваем: определяет даже не все минимальное АД, а только часть его. Другую часть минимального АД при гипертонической болезни (а скорее всего, и в норме!) добавляет ренин-ангиотензиновая система, превращая уменьшение артериального давления в почечной артерии из-за ее стеноза в гиперпродукцию ренина и добавленную часть минимального АД. Эта часть суммируется с той основной частью, которая обеспечивается прямой симпатической иннервацией, волокна которой есть у всех сосудов в организме (за очень малым исключением).

Остается выявить главного виновника стеноза почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.

Этим главным виновником является все та же симпатическая нервная система, окончания ее симпатических нервных волокон достигают стенки приносящей почечной артериолы как раз там, где на ней расположены клетки юкстагломерулярного комплекса. Читатель легко убедится в этом, заглянув в любой учебник или атлас анатомии человека. Обычный участник гипертонических процессов, повышенный тонус симпатических нервных волокон, обеспечивает и прямое тонизирование стенок всех сосудов в организме, и констрикцию (стеноз) приносящих почечных артериол.