С середины XIX века в медицине считалось доказанным, что кровеносные сосуды человека снабжены отдельными сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами. Отечественный физиолог А. П. Вальтер (1842) впервые показал сосудосуживающее влияние симпатических нервов на плавательной перепонке лягушки. Опыты Клода Бернара (1852) на ухе кролика также доказывали сосудосуживающее действие симпатических нервов. Перерезка симпатического нерва на шее кролика вызывала через несколько минут покраснение кожи уха и повышение ее температуры (расширение сосудов). Раздражение периферического участка перерезанного нерва снимало полученное покраснение кожи, она становилась бледной и холодной (сужение сосудов). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов проявлялось повсеместно, кроме сосудов скелетных мышц, мозга и сердца.

В середине XIX столетия были открыты и специальные вегетативные сосудорасширяющие нервные волокна. Возбуждение этих волокон приводило к расширению сосудов (вазодилятации). Раздражение барабанной струны, веточки язычного нерва, идущей к подчелюстной слюнной железе, вызывало расширение сосудов железы (М. Шиер, К. Бернар). Такой же эффект был получен при стимуляции других нервов (тазового, верхнегортанного). Все эти нервы оказались парасимпатическими.

Профессор А. Д. Ноздрачев и соавторы («Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах, 1991) отмечают:

«Однако это вовсе не означает, что все вазодилятаторы относятся к парасимпатической нервной системе и что все парасимпатические волокна расширяют сосуды. Например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца».

В данном случае пример приведен ошибочно. Эту же ошибку совершает и А. В. Логинов:

«Следует отметить, что коронарные сосуды суживаются при стимуляции парасимпатических волокон, проходящих в блуждающем нерве».

В действительности в организме человека такое положение естественным путем получить невозможно. Сужение коронарных артерий под действием волокон блуждающего нерва оказывается возможным только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина или в экспериментах на изолированном сердце, искажающих его реальную вегетативную иннервацию. Доказательство сказанного приведено в нашей работе «Инфаркт и стенокардия начинаются… в легких» (СПб.: Весь, 2000).

Открытие - и -рецепторов в стенках сосудов позволило установить, что воздействие норадреналина и адреналина на -рецепторы вызывает сужение сосудов, на -рецепторы — расширение.

При возбуждении симпатических волокон сосудов скелетной мускулатуры, сердца наблюдается расширение сосудов. В этих симпатических волокнах медиатором в синапсах является ацетилхолин, его действие подавляется атропином (холинергические волокна симпатической нервной системы).

Симпатические нервы, оканчивающиеся в сосудистой стенке, являются постганглионарными волокнами.

«Сосуды верхних конечностей снабжают волокна, отходящие от нижнего шейного и верхних грудных ганглиев, сосуды головы иннервируются от волокон, отходящих от шейных ганглиев, сосуды брюшной полости — от чревного и брюшного ганглиев, сосуды нижних конечностей — от 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев. К сосудам конечностей симпатические волокна приходят в крупных нервных стволах и в адвентиции стенок артерий».

(А. В. Логинов, 1983).

С развитием науки представление о различной морфологической природе сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов было вытеснено современной точкой зрения, доказывающей, что существует единая симпатическая иннервация кровеносных сосудов, а расширение сосудов обусловлено падением тонуса сосудосуживающего (констрикторного) влияния симпатических нервов. Известно лишь очень небольшое количество кровеносных сосудов в организме человека, имеющих парасимпатическую иннервацию.

Различный эффект симпатических нервов (сужение или расширение сосудов), степень сокращения гладких мышц в стенках сосудов определяется частотой импульсов, разрядов, передаваемых на сосуды по симпатическим сосудодвигательным волокнам. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва частыми импульсами вызывает сужение сосудов, медленными импульсами — расширение, дилятацию.

«Если уменьшение числа импульсов идет от некоторого уровня, наступает дилятация. Дилатация не является беспредельной, она ограничена базальным тонусом сосудов. После симпатэктомии (перерезки и удаления симпатического нерва — М. Ж.) в денервированном участке также наблюдается вазодилятация (расширение сосудов — М. Ж.), и в этом случае диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Уже тот широко известный факт, что перерезка симпатических волокон вызывает расширение сосудов, иннервируемых этими волокнами, означает, что до перерезки существовало постоянное сосудосуживающее влияние этих симпатических волокон на сосуды. Артерии и артериолы кровеносной системы находятся под непрерывным определенным сосудосуживающим влиянием симпатической нервной системы. По этому поводу говорят, что симпатический отдел вегетативной нервной системы постоянно поддерживает тонус сосудов на определенном уровне.

«Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна… находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.

…Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.

…Даже при полном отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний продолжает сохраняться остаточный тонус сосудов, получивший название базального или периферического.

…В основе базального тонуса лежит способность некоторых гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной активности и распространению возбуждения от клетки к клетке.

…Симпатические волокна являются главными вазоконстрикторами, поддерживающими тонус сосудов. Они постоянно находятся в состоянии тонического возбуждения, поддерживая некоторую степень напряжения кольцевой сосудистой мышцы.

Особенно четко регуляторное значение симпатической иннервации было установлено в экспериментах на симпатэктомированных кошках. В случае незначительных кровопотерь у этих животных возникало резкое и стабильное падение кровяного давления».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

И, наконец, самое главное научное положение о сосудистом тонусе:

«Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Из этого замечательного и очень важного научного положения эти же авторы тут же делают некорректный вывод, один из тех выводов, которые привели современную кардиологию в теоретический и практический тупик:

«Симпатическая регуляция диаметра сосудов имеет большое биологическое значение, так как, во-первых, она позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления, во-вторых, в зависимости от уровня метаболизма регулировать кровоснабжение отдельных органов».

Так вот где ошибаются уважаемые физиологи, ошибаются не просто, а фундаментально! Симпатическая регуляция диаметра сосудов позволяет поддерживать постоянным только уровень минимального кровяного давления (это мы покажем ниже)! И не позволяет поддерживать постоянным уровень максимального кровяного давления!

Как много времени и сил пришлось затратить на поиски доказательства и осознание этого основополагающего факта! За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления. Более того, на этом ошибочном фундаменте выстроено огромное здание некорректных теоретических и практических положений, в этом мы убедимся очень скоро.