Но вот вы заметили, что кирпича стали возить больше. Это значит, что где-то случилась крупная полом­ка, идет серьезный ремонт (серьезный ремонт мембран клеток).

Однажды вы увидели, что кирпича стали возить очень много. Вы понимаете – это для нового строи­тельства (образование новых клеток – скорее всего, идет развитие раковой опухоли) (А. Дортман, Т. Веге, «Справочник по лабораторной диагностике», 2000).

Можно предположить, что кирпича стали возить очень много для того, чтобы бить стекла на соседней улице (образование атеросклеротических бляшек)? Нет, это нелепо. Для того, чтобы разбить стекла (для того, чтобы появился атеросклероз) хватит и сотой доли уже привезенных кирпичей (уже циркулирующего в крови холестерина).

Из сказанного видно, что все специальные препараты, приводящие к уменьшению содержания холе­стерина в крови – это прежде всего борьба с раком, а никак не с атеросклерозом (М. Я. Жолондз, 1996). Но есть еще один факт, позволяющий понять, что количество поступившего вместе с пищей холестерина, никак не связано с атеросклерозом.

Факт заключается в том, что того количества холестерина, который движется по сосудам даже в состоя­нии полного голодания, с лихвой хватит для образования атеросклеротических бляшек. Излишнее количе­ство холестерина совершенно не нужно для этого.

Сравните количество холестерина, которое отложилось в бляшках больного атеросклерозом человека и количество холестерина, циркулирующего в крови. Это примерно как капля и море. Того холестерина, кото­рый находится в крови ОДНОГО человека, хватило бы на атеросклеротические бляшки тысяч и тысяч людей. Таким образом, при атеросклерозе уровень холестерина в крови не имеет никакого диагностического зна­чения. Зато он имеет значение для ранней диагностики рака. Но если дело не в холестерине, то что, в таком случае, вызывает атеросклероз?

Современные исследования показали (проф. П. С. Хомуло и мн. другие), что главный виновник атеро­склероза – липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП).

Что же такое эти липопротеиды?

Дело в том, что многие вещества, которые нужны клеткам организма – жироподобные, Т. е. нераство­римые в воде. Это и холестерин, и фосфолипиды, и триглицериды. Кровь их должна доставить к месту на­значения вовремя и в срок.

Но переносить чистые жирные вещества кровь не может, поэтому чтобы все-таки доставить жиры к месту назначения, жиры помещаются в белковую оболочку и это делает возможным доставку жиров (липи-дов) туда, куда нужно. Такие транспортные капельки жиров, заключенных в белковую оболочку, называют липопротеидами. Т. е. капелька жира использует белковую оболочку, как всадник использует лошадь – только для доставки в пункт назначения.

А теперь, самый важный вопрос: чем отличаются полезные липопротеиды высокой плотности (ЛВП) от вредных липопротеидов низкой (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП)? Они отличаются только РАЗМЕ­РАМИ. Диаметр вредных ЛНП в 2 раза больше диаметра полезных ЛВП (диаметр ЛОНП еще больше).

А если учитывать еще и неодинаковое процентное распределение липидов в ЛНП и ЛВП, то можно сделать вывод о том, что транспортная возможность липопротеидов низкой плотности больше по холесте­рину в 4,5 раз, по триглицеридам (жирам) в 9 раз, чем у липопротеидов высокой плотности. При ТОМ ЖЕ расходовании БЕЛКА на транспортные нужны! (М.Я.Жолондз, 1996г)

Запомним этот важнейший вывод: опасные для здоровья липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и осо­бо низко плотности (ЛОНП) появляются в крови только при условии дефицита белка, при сохранении нор­мального (или излишнего) количества жиров в крови.

У организма нет естественной защиты от ЛНП. ЛНП – это отчаянный шаг организма, вынужденного вы­полнять свои функции при резком дисбалансе поступления белков/жиров (жиров становится чрезмерно много), даже путем нанесения себе отсроченного во времени вреда в виде атеросклероза!

Только от соотношения в крови белков и жиров зависит, будут жиры транспортироваться в нормальном варианте липопротеидов высокой плотности, или в варианте экономии белков, липопротеидами низкой (а тем более особо низкой) плотности, Т. е. в варианте приводящем к атеросклерозу.

Кстати, именно поэтому у исследователей никак не получалось вызвать атеросклероз у собак, потому что они ели много мяса, зато у травоядных кроликов, имевших очень незначительное поступление белка с растительной пищей, атеросклероз возникал очень быстро. После таких объяснений становится понятной причина роста заболеваемости атеросклерозом в экономически развитых странах. Причина – переедание жирных продуктов.

Теперь, после того, как мы теоретически подкованы, давайте разберемся, как могут быть связаны «Ре­волюционная Диета доктора Аткинса» и атеросклероз. В организме есть несколько путей получения энергии – глюкоза (сахар), жирные кислоты (жир) и кетоновые тела.

Но не все ткани организма могут использовать эти три источника энергии. Дело в том, что в организме человека есть клетки, которые могут работать только на глюкозе – это нервные клетки (в т. ч. мозга) и эрит­роциты. При быстром снижении уровня глюкозы в крови нервные клетки просто погибают. Это очень опас­ное явление известно под названием гипогликемия (дословно «низкое содержание глюкозы в крови»), и может привести к быстрой смерти. Без глюкозы мозг человека умирает всего через 10 секунд.

Т. к. именно сахар в крови жизненно важен для жизни человека, то все силы организма направлены на поддержание в первую очередь уровня сахара в крови.

При диете Аткинса, да и при любой другой диете с резким ограничением углеводов, организм должен поддерживать уровень сахара за счет других ресурсов. Первым таким ресурсом являются белки, поступив­шие с пищей и распад собственных белков человека (если быть точным, то не белков, а глюкогенных ами­нокислот, т. е. тех аминокислот, из которых возможно получить глюкозу).

Распад жиров на глицерин и жирные кислоты идет только во вторую очередь, когда белковые запасы истощаются.

Конечно, истощение белковых запасов – это не корректное название. Правильнее будет это процесс назвать дистрофией мышц. Именно поэтому, кстати, ни доктор Аткинс, ни его последователи не пишут про физические нагрузки.

Человеку, сидящему на этой диете, физическая нагрузка просто непосильна. Если обычный человек для работы мышц использует запасы глюкозы в мышцах (гликоген), то у человека, сидящего на диете Аткинса, просто нет запасов гликогена. Поэтому при выполнении спортивных упражнений, такой человек будет рас­трачивать не гликоген мышц, а расщеплять протеины мышечной ткани.

Человек временно худеет, но какой ценой! – 30-40% ушедшего веса приходится на мышечную ткань, которую, напомню, потом, после диеты, придется активно восстанавливать. Но т.к. далеко не все склонны к занятиям физкультурой, и далеко не все умею правильно накачивать мышцы, то чаще всего после оконча­ния диеты на место ушедших мышц гораздо легче приходит все та же жировая ткань. Особенно это касается женщин, ведь их анаболическая способность по наращиванию мышц, намного меньше, чем у мужчин.

Но не это самое страшное.

Самое страшное, что в условиях дефицита белка (он первым растрачивается на удовлетворение по­требности организма в глюкозе), липопротеиды начинают транспортироваться по крови в варианте эконо­мии белков, т. е. липопротеидами низкой и особо низкой плотности, Т. е. в варианте приводящем к атеро­склерозу.

Это и есть та самая причина, почему российские врачи называют диету Аткинса «прямой дорогой к ин­фаркту». У нас, в России, эта диета стала известна совсем недавно. Её почему-то упорно называют «крем­левской диетой» и утверждают, что сидя на ней похудел мэр г. Москвы Ю. Лужков.

Должен заметить, что сам Юрий Лужков ни разу нигде не заявлял о том, что использовал эту диету, точно так же, как об этом не заявлял никто из высокопоставленных лиц Кремля.

Уж будьте уверены, врачи первых лиц государства (да и любой грамотный врач), никогда не допустят, чтобы их подопечные экспериментировали со своим здоровьем таким сомнительным способом, тем более, что к началу распространения у нас «кремлевской диеты» в США диету Аткинса уже окончательно развенча­ли.