Для исключения метастатической опухоли проводят УЗИ органов малого таза, раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки матки и стенок полости матки, обследование молочных желез, по показаниям гистероскопию.

Лечение.

Выбор метода лечения рака влагалища зависит от стадии, распространения, локализации поражения влагалища, вовлечения в процесс окружающих органов и общего состояния больной.

При лечении рака in situ применяют криодеструкцию, терапию углекислотным лазером, хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей слизистой оболочки влагалища, 5% 5–фторурациловую мазь ежедневно в течение 10–14 дней, эндовагинальную γ–терапию.

Лучевая терапия остается основным методом лечения рака влагалища. Программа лучевого лечения для каждой больной составляется индивидуально.

Прогноз.

5–летняя выживаемость больных раком влагалища, лечившихся лучевым методом, составляет 34,8%.

Глава 15. Заболевания матки

Внутриматочная патология

Внутриматочная патология включает:

1. гиперпластические процессы эндометрия;

2. подслизистую миому матки;

3. аденомиоз (внутренний эндометриоз);

4. перегородки в матке;

5. синехии;

6. инородные тела.

В структуре гинекологических заболеваний внутриматочная патология занимает значительное место.

Гиперпластические процессы эндометрия.

Под гиперпластическими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур.

Согласно принятой в 1994 г. классификации ВОЗ, выделяют эндометриальные полипы, эндометриальную гиперплазию – простую и сложную (комплексную), гиперплазию с клеточной атипией – простую и сложную.

В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» используются как синонимы, при этом атипическая гиперплазия подразделяется по степеням: легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Гиперпластические процессы эндометрия возможны в любом возрасте, но их частота значительно возрастает в периоде перименопаузы.

Патогенез.

Ведущее место в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия отводится гормональным нарушениям в виде относительной или абсолютной гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном его влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, тека–клеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены). Известно, что у больных раком молочной железы прием тамоксифена увеличивает частоту гиперпластических процессов и рака эндометрия.

В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия большое место занимают обменно–эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно–кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечаются ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, АГ, метаболический синдром.

Однако гиперпластические процессы эндометрия могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях. Немалую роль в развитии гиперпластических процессов эндометрия играют нарушения тканевой рецепции, инфекционно–воспалительные изменения в эндометрии, иммунные нарушения. Развитие железисто–фиброзных полипов эндометрия в 75% наблюдений происходит при ненарушенных гормональных соотношениях, при этом у 95,3% больных эндометрий инфицирован либо имеются признаки его хронического воспаления.

Развитие в последние годы молекулярной биологии, медицинской генетики, клинической иммунологии позволило выявить сложную систему факторов, участвующих в клеточной регуляции. Расширились представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонально зависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвует ряд биологически активных соединений – таких, как факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что в тканевом гомеостазе и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит дисбалансу между процессами клеточной пролиферации и запрограммированной гибели клеток (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.

Таким образом, патологическая трансформация эндометрия – сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной системы организма женщины.

Гиперплазия эндометрия.

Понятие «гиперплазия эндометрия» гистологическое; оно включает избыточный рост и структурные изменения желез эндометрия, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного распредедения желез в строме. Как правило, гиперпластическим изменениям подвергается функциональный слой слизистой оболочки тела матки, значительно реже – базальный слой.

Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез, изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии (рис. 15.1).

Простая гиперплазия эндометрия без атипии переходит в рак в 1% случаев, сложная без атипии – в 3 раза чаще.

Полипы эндометрия

Наиболее распространенный вид гиперпластического процесса эндометрия; встречаются с частотой до 25%; малигнизируются в 2–3% наблюдений. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре– и постменопаузе.

Полип эндометрия представляет собой доброкачественное образование, исходящее из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия – его основание (ножка) (рис. 15.2).

Рис. 15.1. Простая железистая (железисто–кистозная) гиперплазия эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

Рис. 15.2. Железисто–фиброзный полип эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200. Фото О.В. Зайратьянца

В зависимости от гистологического строения различают:

1. железистые (функционального или базального типа)

2. железисто–фиброзные

3. фиброзные

4. аденоматозные полипы эндометрия.

Для аденоматозных полипов характерны интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью, атипия железистых клеток. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой оболочки матки.

Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто–фиброзные – для пре– и перименопаузы, фиброзно–железистые и фиброзные – для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни женщины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятельной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндометрия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе, как правило, бывают одиночными и могут возникать на фоне атрофичной слизистой оболочки. Иногда в этот период они достигают больших размеров и, выходя за пределы шейки матки, имитируют полип цервикального канала.