В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, как и матка, подвергаются инволюции – уменьшается их диаметр, причем узлы с исходно повышенной эхоплотностью (фиброма) претерпевают наименьшие изменения, а узлы средней или пониженной эхогенности (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхо–сигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов миомы и матки. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозной локализации) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхо–сигналов нехарактерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке в постменопаузе могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может приводить к кровотечению. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М–эхо, которое трудно дифференцировать с капсулой узла миомы и определить причину кровотечения (субмукозный узел, сопутствующая патология эндометрия). Разрешить диагностические трудности позволяют ГСГ (рис. 11.2) и гистероскопия. Инволютивные процессы в матке и узлах миомы отражают преобладание апоптоза.

Увеличение матки и (или) миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии яичников или саркомы матки.

Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия – железисто–фиброзные полипы – железистая гиперплазия – атипические гиперплазия и полипы эндометрия – рак.

Гиперэстрогенемия в пре– и постменопаузе может быть обусловлена:

1. ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы (в пременопаузе);

2. избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном;

3. гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);

4. патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической (снижение синтеза белков – носителей стероидных гормонов) функций;

5. патологией надпочечников;

6. гиперинсулинемией (при сахарном диабеге), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичника.

В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны проходить скрининговое обследование с УЗИ, а при необходимости (в группах риска по раку эндометрия) – с аспирационной биопсией эндометрия. При эхографическом скрининге патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин при отсутствии жалоб. При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием соскобов. Осмотр полости матки при гистероскопии всегда позволяет выявить изменения эндометрия и проконтролировать удаление патологического очага.

Эхографические признаки полипов эндометрия (как в пре–, так и в постменопаузе): локальное утолщение М–эха, включения повышенной эхогенности в его структуре, иногда с визуализацией цветовых эхо–сигналов кровотока в проекции включения. Диагностические трудности возможны при железистых полипах эндометрия, звукопроводимость с которых близка к таковой ободочки матки. Гиперплазия эндометрия в постменопаузе вызывает утолщение М–эха более 4–5 мм с сохранением четких контуров, частыми мелкими жидкостными включениями в структуре М–эха (рис. 11.3). При раке эндометрия эхографическая картина полиморфна.

По данным морфологического исследования выделяют доброкачественные (фиброзные, железисто–фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые пролиферативные процессы эндометрия (атипическая гиперплазия и полипы эндометрия с атипией клеток), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессирование и малигнизация при атипических формах гиперплазии и полипах эндометрия с высокой пролиферативной активностью клеток.

Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так и неопухолевые (текоматоз) гормон продуцирующие структуры яичников, сохраняющиеся нейрообменные нарушения.

При скрининговом обследовании женщин при отсутствии жалоб частота патологии яичников, выявляемой при эхографии, составляет 3,2%. Среди всех опухолей женской половой сферы опухоли яичника занимают 2–е место, при этом доля доброкачественных опухолей составляет 70–80%, злокачественных – 20–30%. Средний возраст больных раком яичников – 60 лет.

В 70% случаев заболевание протекает бессимптомно и лишь у 30% больных выявляется скудная и непатогномоничная симптоматика. Даже при осложненном течении заболевания (разрыв опухоли, перекрут ножки) болевые ощущения у пожилых больных, как правило, не выражены. Диагностика патологии яичника в постменопаузе затруднена в связи с частым ожирением, опущением внутренних половых органов, атонией кишечника, спаечным процессом.

Глава 12. Воспалительные заболевания женских половых органов

Воспалительные заболевания половых органов (ВЗПО) у женщин занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии и составляют 60–65% обращаемости в женские консультации. Возможно, число заболевших больше, так как нередко при стертых формах больные к врачу не обращаются. Рост числа ВЗПО во всех странах мира является следствием изменения полового поведения молодежи, нарушения экологии и снижения иммунитета.

Классификация.

По локализации патологического процесса различают воспалительные заболевания нижних (вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит, цервицит) и верхних (эндомиометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, параметрит) отделов половых органов, границей которых является внутренний маточный зев.

По клиническому течению воспалительные процессы разделяют на:

1. острые с выраженной клинической симптоматикой;

2. подострые со стертыми проявлениями;

3. хронические (с неустановленной давностью заболевания или давностью более 2 мес) в стадии ремиссии или обострения.

Этиология.

ВЗПО могут возникать под действием механических,›термических, «химических факторов, но наиболее значим – инфекционный. В зависимости от вида возбудителя ВЗПО делятся на неспецифические и специфические (гонорея, туберкулез, дифтерия). Причиной неспецифических воспалительных заболеваний могут быть стрептококки/стафилококки, – энтерококки, грибы Candida, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, вирусы, актиномицеты, трихомонады и др. Наряду с абсолютными патогенами (гонококки, хламидии, трихомонады, Mycoplasma genitalium) в возникновении ВЗПО важную роль играют и условно–патогенные микроорганизмы, обитающие на определенных участках половых путей, а также ассоциации микроорганизмов. В настоящее время воспалительные заболевания в половых путях вызываются смешанной микрофлорой с преобладанием анаэробных неспорообразующих микроорганизмов. Патогенные возбудители ВЗПО передаются половым путем, реже – с бытовым (в основном у девочек при пользовании общими предметами гигиены). К заболеваниям, передаваемым половым путем, относят гонорею, хламидиоз, трихомониаз, герпетическую и шапилломавирусную инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), сифилис, аногенитальные бородавки, контагиозный моллюск. Условно–патогенные микроорганизмы становятся возбудителями ВЗПО при определенных условиях, повышающих их вирулентность, с одной стороны, и снижающих иммунобиологические свойства макроорганизма – с другой.