Аменорея, обусловленная патологией щитовидной железы
Аменорея тиреоидного генеза чаще обусловлена первичным или вторичным гипотиреозом. В условиях дефицита тиреоидных гормонов усиливается рост гиреотрофов, продуцирующих повышенное количество ТТГ, подавляется функция клеток гипофиза, вырабатывающих ЛГ, увеличивается соотношение ФСГ/ЛГ. Дальнейшее снижение уровня тиреоидных гормонов ведет к угнетению деятельности яичников, нарастанию дегенеративных изменений в них. При субклинических и легких формах гипотиреоза наблюдается недостаточность лютеиновой фазы, при среднетяжелом и тяжелом гипотиреозе – аменорея. При гипотиреозе у детей возможны как преждевременное половое развитие, гак и его задержка.
Гипертиреоз может приводить к возрастанию базального уровня ЛГ, подавлению овуляторного пика гормонов, повышению реактивности гонад в ответ на действие ЛГ и ФСГ. Все эти факторы способствуют ановуляции и аменорее. В органах–мишенях при длительном гипертиреозе под влиянием избытка тиреоидных гормонов происходят изменения (фиброзная мастопатия, уменьшение матки, дегенеративные изменения гранулезного слоя в яичниках).
Симптомы легких форм гипо– и гипертиреоза неспецифичны. Больные могут долго и безуспешно лечиться у разных специалистов по поводу вегетососудистой дистонии, нейрообменно–эндокринного синдрома, аменореи неясного генеза.
Маточная форма аменореи
Маточная форма аменореи наблюдается при воздействии повреждающих факторов на матку либо при врожденных пороках внутренних половых органов.
Функциональные причины, приводящие к аменорее, связаны с травматическими повреждениями базального слоя эндометрия при частых и грубых выскабливаниях слизистой оболочки матки.
В результате удаления базального слоя эндометрия возможно возникновение внутриматочных спаек (синдром Ашермана). Одной из причин внутриматочных спаек является генитальный туберкулез (см. главу 12 «Воспалительные заболевания женских половых органов»). Спайки могут привести к частичному или полному заращению полости матки. При полном заращении полости матки наступает вторичная аменорея. Заращение полости матки в нижней трети или в области цервикального канала при нормальном функционировании эндометрия в верхних отделах приводит к развитию гематометры. Обширные и плотные сращения становятся причиной вторичной аменореи и вторичного бесплодия в результате окклюзии устьев маточных труб, препятствующей процессу оплодотворения. Присоединение инфекции при травмировании слизистой оболочки матки во время выскабливания также способствует образованию внутриматочных синехий. Спаечный процесс в полости матки может возникнуть после миомэктомии, метропластики, диагностических выскабливаний, электроконизации шейки матки, эндометрита, введения ВМК. Образование внутриматочных синехий в постменопаузе – физиологический процесс.
Трофические нарушения травмированного эндометрия и вторичное выключение гипоталамической регуляции менструального цикла могут привести к раннему климаксу.
Врожденные аномалии развития матки и влагалища – синдром Рокитанского–Кюстнера (матка и влагалище в виде тонких соединительнотканных тяжей), агенезия, аплазия, атрезия влагалища – описаны в главе 4 «Пороки развития половых органов».
Эти пороки сопровождаются ложной аменореей и выраженным болевым синдромом. Ложная аменорея наблюдается и при атрезии цервикального канала в связи с его травматическим повреждением при внутриматочных манипуляциях или вследствие воспалительных процессов.
Определение уровня и характера поражения системы регуляции менструальной функции при аменорее. Общие принципы терапии
Обследование больной с аменореей предусматривает поэтапное определение уровня поражения. Направление диагностического поиска можно установить на основании жалоб, анамнеза и клинических проявлений. Иногда правильно собранный анамнез позволяет выявить причину аменореи до клинического обследования и дополнительных исследований (аменорея после стресса или быстрого похудения).
При общем осмотре удается составить представление о возможной патологии, поскольку для каждого уровня поражения характерны определенные клинические проявления: тип телосложения, ожирение и распределение жировой ткани, наличие или отсутствие соматических аномалий, симптомы вирилизации и маскулинизации.
Внешний вид, развитие и распределение подкожной жировой клетчатки у больных с гипоталамо–гипофизарными нарушениями имеют свои особенности: ожирение с отложением жировой ткани на животе в виде фартука, на плечевом поясе или снижение массы тела на 15–25% возрастной нормы, «лунообразное» лицо багрово–красного цвета, гиперпигментация кожи локтей и кожных складок, стрии, сухая кожа с мраморным рисунком, гипоплазия молочных желез.
При яичниковых нарушениях ожирение развивается у больных с центральной формой СПКЯ, распределение жировой ткани равномерное. Для врожденных и органических нарушений яичникового генеза ожирение не типично. Характерный внешний вид у больных с врожденной патологией яичников – дисгенезией гонад (см. раздел «Детская гинекология»).
Больным с надпочечниковой аменореей ожирение также несвойственно. Выраженные клинические проявления отмечены у больных с врожденной дисфункцией коры надпочечников (классическая форма АГС), они приводят к патологии наружных половых органов и неправильному определению пола при рождении.
При маточной форме аменореи типичных изменений в телосложении и метаболизме нет. У больных нормальный женский тип телосложения. При врожденной патологии матка может отсутствовать, влагалище представляет собой слепой мешок. Развитие женских вторичных половых признаков правильное и своевременное. Генитальный инфантилизм и аномалию развития наружных половых органов можно выявить при гинекологическом исследовании.
Выраженность вирилизации также зависит от уровня поражения. Наиболее заметны андрогенные нарушения у больных с надпочечниковой аменореей (постпубертатные формы АГС, опухоли надпочечников): гирсутизм, андрогенный тип телосложения, алопеция, андрогенная дерматопатия, уменьшение молочных желез и матки. У больных с СПКЯ гирсутизм чаще наблюдается при смешанной форме заболевания, при центральной форме вирилизация появляется на фоне ожирения. Структурные изменения яичников и надпочечников (гормонально–активные опухоли) сопровождаются прогрессированием симптомов вирилизации (гипертрофия клитора, дефеминизация фигуры, снижение тембра голоса).
Большая частота генетических аномалий и наследственных заболеваний, особенно при первичной аменорее, требует проведения генетических исследований, включающих определение полового хроматина и кариотипа.
Результаты клинико–анамнестического этапа обследования определяют спектр дополнительных инструментальных и лабораторных методов. Дальнейшее обследование предполагает выявление или исключение органических причин аменореи на всех уровнях регуляции менструального цикла. С этой целью обязательно применяют рентгенографию турецкого седла и черепа, эхографию органов малого таза и щитовидной железы, гистероскопию с гистологическим исследованием соскобов, гистеросальпингографию, лапароскопию. МРТ головного мозга назначают по показаниям.
При необходимости к обследованию больных привлекают смежных специалистов: офтальмолога (исследование глазного дна, периферических, цветовых полей зрения), терапевта, эндокринолога, невролога, психиатра, психолога.
После исключения опухолей и врожденной патологии органов репродуктивной системы для оценки ее функционального состояния проводят гормональные исследования и функциональные пробы. Важно определение уровня ФСГ, ЛГ, пролактина, ТТГ, Т3, Т4, эстрадиола, прогестерона, ДГЭА и ДГЭА–С, тестостерона, кортизола. Функциональные пробы способствуют дифференциальной диагностике и рассчитаны на стимуляцию или подавление деятельности эндокринных желез (см. главу 2 «Нейроэндокринная регуляция менструального цикла»).
